Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2015 |
| Autor(a) principal: |
SILVA, ANA PATRÍCIA GONÇALVES |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Estadual do Ceará
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://siduece.uece.br/siduece/trabalhoAcademicoPublico.jsf?id=84534
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Resumo: |
<div style=""><font face="Arial, Verdana"><span style="font-size: 13.3333px;">A uroguanilina (UGN), principal peptídeo da família das guanilinas é secretada no lúmen intestinal em resposta a uma elevada ingestão de sal oral induzindo a natriurese, diurese e caliurese. Há muitos estudos descrevendo os efeitos da UGN em nível renal, no entanto, estes estudos não têm investigado os potenciais efeitos da uroguanilina em tecidos extrarenais, e no próprio trato gastrointestinal, onde esse peptídeo é secretado. Diante disto, esta pesquisa objetivou investigar os efeitos in vitro da UGN na motilidade espontânea de piloro, duodeno, jejuno, íleo e cólon, bem como em átrio com batimento espontâneo e canal deferente de camundongos. Para isso utilizamos o método do banho de órgãos isolados, onde concentrações crescentes e cumulativas de UGN foram administradas em tiras de piloro, duodeno, jejuno, íleo, cólon e átrio com batimento espontâneo, e realizados registros de contrações isométricas. Foram verificados os efeitos da UGN, peptídeo natriurético tipo C e peptídeo natriurético atrial em canal deferente. Também foram verificados os efeitos de UGN e CNP após a adição de isatina, noradrenalina e ATP exógeno, clonidina, ioimbina, morfina e naloxona. Os resultados mostram que a UGN (3 x 10-6) aumentou a amplitude das contrações em piloro (32,7 % ± 3,3%) e amplitude (25% ± 3,6%.) e frequência (28,9 ± 3,7 %.) em cólon, mas não alterou a amplitude e frequência das contrações em duodeno, jejuno e íleo. A UGN também não induziu efeitos inotrópicos e cronotrópicos nos átrios. A UGN, o CNP e o ANP inibiram a contração neurogênica em canal deferente de camundongos com percentual de inibição máxima de 83,3 ± 3,6%, 81,1 ± 9,6% e 79,1± 4,0% (*p<0,05 vs controle) para UGN, CNP e ANP, respectivamente. Este efeito neuroinibitório é provavelmente por um mecanismo pré-sináptico por inibição da liberação dos neurotransmissores noradrenalina e ATP. A isatina bloqueou este efeito neuroinibitório parcialmente, com valores percentuais de 44 ± 3,0% e 52,3% ± 3,1% para UGN e ANP respectivamente. A inibição pré-sináptica com morfina ou clonidina revertida por naloxona ou ioimbina, bloqueou completamente os efeitos neuroinibitórios de UGN. Este trabalho demonstrou claramente que a UGN aumenta a motilidade em piloro e colón, e pela primeira vez que a UGN tem efeito neuroinibitório. Este efeito é parcialmente dependente</span></font></div><div style=""><font face="Arial, Verdana"><span style="font-size: 13.3333px;">10</span></font></div><div style=""><font face="Arial, Verdana"><span style="font-size: 13.3333px;">da estimulação de pGC e é um efeito pré-sinaptico inibindo a liberação dos neurotransmissores.</span></font></div><div style=""><font face="Arial, Verdana"><span style="font-size: 13.3333px;">Palavras-chave: Uroguanilina, motilidade GI, neurotransmissão.</span></font></div> |
