Estudo brasileiro de amantadina para distúrbios de consciência após hemorragia subaracnóidea aneurismática

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Gatto, Luana Antunes Maranha
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5138/tde-27062024-145650/
Resumo: Nesta tese, a Amantadina foi testada, comparada a placebo, visando acordar pacientes do coma e melhorar o status neurológico de pacientes com desordens graves de consciência (DGC) como resultado de hemorragia subaracnóidea (HSA) secundária a ruptura de aneurisma cerebral. O objetivo principal foi a avaliação do desfecho primário em 3 e 6 meses após o ictus, medida pelas escalas de Rankin modificada (mRS) e de Glasgow outcome (GOS). Os objetivos secundários foram avaliados semanalmente durante a intervenção pelas pontuações nas escalas de Rappaport´s Disability Rating Scale (RDRS) e Coma Recovery Scale-Revised (CRSR), além da mortalidade. Foram recrutados pacientes que sofreram ruptura de aneurisma intracraniano independente do status de admissão, com qualquer topografia e tipo de aneurisma, e que foram submetidos a qualquer modalidade de tratamento do aneurisma. Eram pacientes que estavam com escala de coma de Glasgow (GCS) entre 3 e 11 a partir de 30 a 180 dias após o ictus, sendo a intervenção instituída (Amantadina ou placebo) durante 6 semanas, com doses progressivamente maiores, e randomização dos pacientes em bloco. Ao todo, foram 37 pacientes (20 com Amantadina e 17 com placebo) de fevereiro/2020 a setembro/2023, sendo 24 mulheres (65% do total). A média de idade foi de 59,5 anos, variando de 28 a 81. O GCS médio de início de tratamento de ambos os grupos foi 7,1. Do total, 64,8% eram hipertensos, 59,4% tabagistas, 32,4% dislipidêmicos e, 29,7%, diabéticos. Doze pacientes foram submetidos a tratamento microcirúrgico através de clipagem (32,4% do total), enquanto 25 (67,5%) foram tratados de forma endovascular. A maioria evoluíra para vasoespasmo (81%), com isquemia em 73% dos pacientes. Nem as características epidemiológicas nem as considerações quanto ao tratamento e suas complicações tiveram diferenças nos dois braços. A mortalidade geral foi de 10,8% (4 óbitos). Quatro pacientes apresentaram possíveis efeitos colaterais e a medicação não chegou a ser suspensa, apenas impediu o aumento de dose: íleo paralítico, taquicardia e 2 pacientes por crises convulsivas. Embora não tenha apresentado nenhum efeito colateral grave, a Amantadina não trouxe superioridade clínica ou diferenças estatisticamente significativas em quaisquer comparações. Isso não aconteceu nem durante as semanas de tratamento, como aconteceu em outros ensaios clínicos aplicados a DGC secundárias a traumatismo cranioencefálico, nem após 3 ou 6 meses. Concluímos que, apesar de relatos de casos e pequenas séries demonstrando bons resultados com Amantadina, este não parece ser um medicamento eficaz para recuperação neurológica no cenário de DGC após ruptura de aneurisma cerebral