Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2016 |
| Autor(a) principal: |
Souza, Gean Domingos da Silva |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17134/tde-06012017-102344/
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Resumo: |
O barorreflexo arterial é o principal mecanismo de regulação a curto prazo da pressão arterial (PA), mantendo-a dentro de um estreito limite de variação. A elevação da PA estimula sensores mecânicos (barorreceptores), que levam a uma inibição simpática e aumento da atividade vagal cardíaca, provocando queda (normalização) da PA. A estimulação elétrica de aferências dos barorreceptores é uma técnica que surgiu na década de 60 e, atualmente, vem sendo utilizada em pacientes com hipertensão refratária. Hipotetizamos que a estimulação elétrica do SC seria capaz de promover alterações hemodinâmicas e na modulação autonômica cardiovascular de ratos normotensos e SHR. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi caracterizar respostas hemodinâmicas, variabilidade da frequência cardíaca (FC) e PA, e avaliar alterações vasculares à estimulação elétrica do seio carotídeo (SC) em ratos normotensos ou espontaneamente hipertensos (SHR). Ratos Wistar ou SHR, com 300g (15 a 18 semanas) foram anestesiados (ketamina e xilazina) e implantados com eletrodos ao redor do SC e cânula na artéria femoral. No dia seguinte, após registro basal da PA, o SC dos ratos foi estimulado com pulsos de 1 mA, 1 ms e 15, 30, 45 ou 60 Hz durante 20 s. A seguir, um estímulo prolongado (60 min) com pulsos de 1 mA, 1 ms e 30 Hz foi aplicado ao SC dos ratos de forma contínua ou intermitente (20/20s ON/OFF). Um grupo distinto de SHR foi implantado (SC) com um estimulador miniaturizado capaz de gerar, ininterruptamente, pulsos de 3 V, 1 ms, e 30 Hz, de modo intermitente (20/20s ON/OFF). Nesses animais, no dia seguinte ao implante dos eletrodos, foi realizado um registro basal da PA e o estimulador foi ligado, estimulado o SC durante 48 h. Após o termino da estimulação, um novo registro da PA foi realizado e, ao final, o leito mesentérico dos ratos foi removido para análise de reatividade vascular. A estimulação elétrica de curta duração (20 s) provocou uma resposta hipotensora, que foi maior em SHR (?= -16 a -48 mmHg, n=14) do que em ratos normotensos (?= -19 a -28 mmHg, n=10). A hipotensão causada pela estimulação do SC foi frequência dependente apenas nos SHR. Uma bradicardia, semelhante em ambos os grupos (Wistar e SHR), e não dependente da frequência de estimulação, também foi observada com a estimulação do SC. Na estimulação prolongada (60 min), realizada de forma contínua ou intermitente, também houve hipotensão e bradicardia que se mantiveram durante todo o período de estímulo. A hipotensão durante o estímulo de 60 min do SC também foi maior em SHR (?-38 ± 9 mmHg) do que em ratos Wistar (-15 ± 5 mmHg). A análise simbólica, antes e durante a estimulação do SC, no grupo que recebeu estimulação contínua, revelou um aumento na porcentagem de sequências tipo 2UV da FC (relacionadas à modulação vagal cardíaca) de 37 ± 3 para 45 ± 4 %. A análise espectral mostrou diminuição na potência do espectro da PA na banda de LF (relacionada à modulação simpática cardíaca e vascular) de 3.6 ± 0.3 para 0.7 ± 0.1 mmHg2 apenas em animais normotensos. Os SHR estimulados cronicamente (48 h) tiveram uma PA menor após o final do estímulo (173 ± 5 vs 150 ± 5 mmHg). Entretanto, a variabilidade da FC e da PA não foi alterada pela estimulação crônica do SC. Adicionalmente, o estímulo elétrico crônico do SC promoveu aumento na reatividade das artérias mesentéricas à Acetilcolina, e à fenilefrina, tanto na presença como na ausência do endotélio. A resposta hipotensora perdurou até 60 minutos após o desligamento do dispositivo de estimulação. Concluindo, a estimulação elétrica do SC de ratos acordados, normotensos ou SHR é efetiva em diminuir a PA e FC além de promover alterações na variabilidade da FC e da PA condizentes à redução da modulação simpática em animais normotensos. Adicionalmente, a estimulação crônica do SC promoveu alterações em vasos de resistência. |
