Influência do agente antiangiogênico bevacizumab em endometriose experimentalmente induzida em ratas

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2017
Autor(a) principal: Zani, Ana Carolina Tagliatti
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17145/tde-29032018-094554/
Resumo: A endometriose, caracterizada por crescimento de tecido endometrial fora da cavidade uterina, é responsável por sintomas álgicos com grande impacto na qualidade de vida da paciente. Várias linhas de medicações têm sido estudadas para essa o tratamento da endometriose, já que a cirurgia não é o tratamento de escolha sempre e, quando realizado, não é um tratamento definitivo. O conhecimento da patogenia da endometriose é fundamental para o estudo de novas classes de medicações. Uma delas, os fatores inibitórios da angiogênese, tem papel fundamental no estabelecimento e crescimento de lesões de endometriose. Neste estudo, buscamos a influência da Bevacizumab, droga anti-fator de crescimento endotelial (anti-VEGF), utilizada em duas dosagens diferentes, em endometriose peritoneal induzida em ratas, modelo animal já bem estabelecido para o estudo de endometriose. As ratas permaneceram sob tratamento durante 4 semanas, após as quais foram sacrificadas, sendo as lesões e o corno uterino remanescente retirados para posterior avaliação. Foi realizada avaliação da área das lesões de cada rata, da presença de tecido endometrial à microscopia, da positividade para o anticorpo antiVEGF na imunohistoquímica e da expressão gênica de PCNA, MMP9, Tp63 e VEGFA. O bevacizumab atuou reduzindo a área das lesões nos grupos que receberam medicação (p=0,002) e reduzindo a expressão gênica para Tp63 nas lesões (p=0,04). Não houve resultado significativo nas outras avaliações