Modificação induzida por β2-glicoproteína I na resposta oxidativa de polimorfonucleares humanos durante a fagocitose

• Ano de defesa: 2005
• Autor(a) principal: Pereira, Elisângela Monteiro
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Beta2-Glicoproteína I; Beta2-Glycoprotein I; Biologia celular; Bioquímica clínica; Cell biology; Chemiluminescence; Citometria de fluxo; Clinical biochemistry; Espécies reativas de nitrogênio; Espécies reativas de oxigênio; Flow cytometry; Free radicals (Physiopathology); Glicoproteínas (Fisiopatologia); Glycoproteins (Physiopathology); Polimorfonucleares; Polymorphonuclear cells; Quimiluminescência; Radicais livres (Fisiopatologia); Reactive nitrogen species; Reactive oxygen species
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/9/9136/tde-11012018-141639/

β2-glicoproteína I (β2GPI) é encontrada (200µg/mL) no plasma, 60% livre e 40% em lipoproteínas. Esta proteína de fase aguda, com afinidade por superfícies negativas pode ser clivada pela plasmina. Fragmentos são purificados como dímeros ou multímeros de β2GPI. Formas monomérica e dimérica de β2GPI foram purificadas de soro humano e identificadas por SDS-PAGE, imunoblot e ELISA Somente a forma monomérica foi detectada no teste ELISA Os efeitos de ambas as formas sobre o burst respiratório de polimorfonucleares humanos (PMN), estimulados in vitro com zymosan opsonizado, foram estudados por quimioluminescência amplificada por luminol ou lucigenina e citometria de fluxo, pela oxidação do OCFH. A forma monomérica inibiu a quimioluminescência amplificada por luminol (-43.6 x -7.33 AEU/s), mas não por lucigenina, e aumentou a oxidação de DCFH e a produção de Óxido Nítrico (•NO). É provável que o •No, via peroxinitrito, medeie os efeitos de β2GPI sobre o burst respiratório de PMN.