Análise do papel da prostaglandina E2 e seus receptores na proliferação e apoptose em glioma humano, e da expressão das enzimas COX-1, COX-2, mPGES-1, mPGES-2 e cPGES.

• Ano de defesa: 2012
• Autor(a) principal: Cunha, Andrew Silva da
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Brain tumors; Central nervous system; Chemotherapy; Neoplasias cerebrais; Prognosis; Prognóstico; Prostaglandinas; Prostaglandins; Quimioterapia; Radioterapia; Radiotherapy; Sistema nervoso central
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42134/tde-17042013-105432/

Os gliomas são tumores do sistema nervoso central (SNC) que evoluem a partir das células da glia. O tipo mais frequente e mais agressivo destes tumores é conhecido como glioblastoma multiforme (GBM) e entre as características biológicas de agressividade associadas a esse tumor estão o seu rápido crescimento e ausência de apoptose. O seu prognóstico desfavorável está associado à dificuldade de tratamento dessas células, pois possuem resistência à quimioterapia e a radioterapia. A expressão gênica das enzimas ciclooxigenase-1 (COX-1), ciclooxigenase-2 (COX-2), prostaglandina E sintase-1 microssomal (mPGES-1), prostaglandina E sintase-2 microssomal (mPGES-2), prostaglandina E sintase citosólica (cPGES) e os produtos da síntese destas enzimas, incluindo a prostaglandina E1 (PGE1) e a prostaglandina E2 (PGE2) estão diretamente relacionados com a malignidade dos gliomas. A PGE1 e a PGE2 podem atuar de modo autócrino e parácrino, interagindo com suas células alvos através de ligação aos receptores da superfície celular que estão ligados a proteína G. Estes receptores são conhecidos como receptores EPs e dividem-se em quatro subtipos: EP-1, EP-2, EP-3 e EP-4 sendo que cada um deles ativa vias distintas de sinalização intracelular. Desta forma, este estudo teve por objetivo analisar in vitro o papel da PGE1, PGE2 e seus receptores na proliferação e apoptose em glioma humano, e a expressão das enzimas COX-1, COX-2, mPGES-1, mPGES-2 e cPGES.