Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2021 |
Autor(a) principal: |
Leme, Jéssica Cristina |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/17/17143/tde-08092021-105908/
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Resumo: |
Introdução: A Síndrome Congênita do vírus ZIKA (SCZ) resulta em graves anomalias fetais e ocorre por meio de infecção transplacentária. As células de Hofbauer (CH), como macrófagos residentes nas vilosidades placentárias, participam na defesa do feto contra patógenos, mas são permissivas à infecção pelo vírus ZIKA (VZIKA). A proteína galectina-3 (Gal-3) é uma lectina que se liga a estruturas contendo β-galactosídeos, e é capaz de modular processos inflamatórios. O objetivo deste trabalho foi avaliar a expressão de Gal-3 em placentas de gestantes infectadas e não infectadas pelo VZIKA. Material e Métodos: Foram analisadas 45 placentas, das quais 39 eram procedentes de gestantes comprovadamente infectadas pelo VZIKA durante a gestação. As amostras placentárias foram alocadas nos seguintes grupos: ZIKA - amostras oriundas de gestantes infectadas pelo VZIKA cujos neonatos não exibiram comprometimento encefálico; SCZ - amostras oriundas de gestantes infectadas pelo VZIKA cujos neonatos eram portadores de alterações encefálicas graves; Controle - amostras oriundas de gestantes não infectadas pelo VZIKA. As placentas foram investigadas quanto à expressão de Gal-3, quanto ao número e à atividade mitogênica das CH, e ainda quanto à infecção pelo VZIKA. Resultados: As placentas do grupo SCZ exibiram necrose coagulativa, edema de vilosidades e descolamento do trofoblasto viloso. Foi demonstrada hiperexpressão de Gal-3 nas células citotrofoblásticas das placentas do grupo SCZ, e co-localização do antígeno viral NS2B. Observou-se, ainda, hiperplasia de CH e exacerbada atividade proliferativa das células trofoblásticas e das CH. Conclusão: A Gal-3 é altamente expressa nas microvilosidades placentárias quando os neonatos exibem dano encefálico grave. A hiperplasia das CH é também mais intensa quando há comprometimento fetal grave. Tendo em vista que a Gal-3 exerce importante papel na amplificação da resposta inflamatória, e que CH infectadas podem atuar favorecendo a passagem de partículas virais através da barreira placentária, pode-se conjecturar uma provável relação entre a hiperexpressão placentária de Gal-3, a hiperplasia das CH e uma maior gravidade da infecção fetal pelo VZIKA. |