Estimulação vagal extracardíaca para avaliar a eficácia da denervação vagal pós-ablação dos ninhos de fibrilação atrial

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2019
Autor(a) principal: Pachon-M, Enrique Indalécio
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/98/98131/tde-18122019-084015/
Resumo: Introdução: A hiperatividade vagal está diretamente relacionada a várias condições clínicas, como bradiarritmias funcionais, reflexas e fibrilação atrial vagal (FA). A cardioneuroablação promove a denervação vagal terapêutica por meio da ablação por radiofrequência (RF) endocárdica nesses casos. Os principais desafios são: a identificação da interface neuro-miocárdica e o controle e validação da denervação. A observação inicial de que a ablação dos ninhos de FA (NFA) elimina a resposta à atropina e diminui a variabilidade RR sugere que essas estruturas estão relacionadas à inervação vagal. Objetivo: Verificar se a ablação dos NFA pela RF realmente promove a denervação vagal em comparação com um grupo controle submetido à ablação de arritmias não relacionadas aos NFA, e se esta denervação pode ser comprovada pela estimulação vagal extracardíaca (EVEC). Método: Estudo prospectivo, controlado, longitudinal, com 62 pacientes (pcts) reunidos em dois grupos: grupo NFA (GNFA - 32 pcts) com bradiarritmias funcionais, reflexas ou FA vagal, tratados com ablação por RF dos NFA, e um grupo controle (GC - 30 pcts) com arritmias distintas (feixes anômalos, extra-sístoles ventriculares, flutter atrial, reentrada nodal e taquicardia atrial), tratados com ablação convencional (não-NFA). No GNFA, a ablação foi direcionada aos NFA detectados pela fragmentação dos eletrogramas endocárdicos e pela localização eletroanatômica em 3D dos plexos ganglionares. A resposta vagal foi avaliada antes, durante e após a ablação, realizando a estimulação vagal sem contato direto, por 5s, ao nível do forame jugular, através das veias jugulares internas, e analisando a média da frequência cardíaca por 15s, o intervalo RR mais longo, as pausas e os bloqueios AV. Todos os pcts apresentavam indicação formal de ablação das arritmias pelas diretrizes atuais. Resultados: A EVEC induziu pausas sinusais pré-ablação, assistolia e bloqueio AV transitório em ambos os grupos, indicando resposta vagal intensa sem diferença significativa entre os grupos (p = 0,96). Após a ablação, no GNFA, a EVEC mostrou completa eliminação da resposta vagal cardíaca em todos os casos (EVEC pré versus pós-ablação: p <0,000), demonstrando denervação vagal consistente. Entretanto, no GC, a resposta vagal permaneceu praticamente inalterada após a ablação (p = 0,35), mostrando que a ablação não relacionada aos NFA não promove denervação vagal significativa. Conclusão: A ablação endocárdica dos NFA promove intensa denervação vagal. A ablação não direcionada aos NFA não mostrou alterações significativas na inervação vagal. Esses resultados confirmam que os NFA estão intrinsecamente relacionados à inervação vagal. A EVEC foi fundamental para a validação gradual da denervação vagal durante a ablação endocárdica.