Efeitos da neurotoxina MPTP na estrutura do miocárdio de camundongos C57/BL

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2010
Autor(a) principal: Sasahara, Tais Harumi de Castro
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/10/10132/tde-09102012-141908/
Resumo: A doença de Parkinson (DP) é uma doença neurodegenerativa caracterizada pela progressiva depleção dos neurônios dopaminérgicos da substância negra (pars compacta). A DP não ocasiona apenas uma desordem motora, mas também pode provocar uma disautonomia cardiovascular. A DP com sintomas similares aos que ocorrem em humanos pode ser experimentalmente induzida em ratos e camundongos com a administração das neurotoxinas 1-metil-1-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropirimidina (MPTP), 6-hidroxidopamina (6-OHDA) e rotenona. Mais, na década de 90, camundongos transgênicos que expressam altos níveis de alfa-sinucleína mutante humana têm sido produzidos e utilizados para investigar a possível relação entre a agregação da proteína alfa-sinucleína e a DP, uma vez que em humanos, a alta expressão dessa proteína está relacionada ao desenvolvimento do parkinsonismo associado à desnervação cardíaca simpática. No entanto, a desnervação cardíaca e suas conseqüências no miocárdio na DP não estão claramente caracterizadas, pois na literatura os métodos quantitativos empregados para tal finalidade têm sua confiabilidade e acurácia questionáveis. Desta forma, avaliou-se, no modelo de indução neurotóxico (MPTP), o miocárdio de camundongos C57/BL aplicando-se métodos morfoquantitativos tridimensionais (estereológicos). Neste trabalho, observamos que o volume da parede ventricular, o volume e a densidade de volume do interstício cardíaco foram, respectivamente, 0,8%, 5,3% e 2,4% maior no grupo MPTP. O volume do lúmen ventricular, o volume ventricular, o volume das fibras musculares cardíacas e a sua densidade de volume foram, respectivamente, 11,7%, 0,9%, 2,3% e 1,7% maior no grupo controle. O número total de núcleos de cardiomiócitos foi 14,8% menor no grupo MPTP bem como o número total de cardiomiócitos que foi 19% menor também neste grupo. Houve diferença estatística significativa entre os grupos para o parâmetro número de cardiomiócitos. Não houve, porém, diferença estatística significativa para os outros parâmetros avaliados.