Caracterização de receptores de patógenos envolvidos na interação entre Paracoccidioides brasiliensis e macrófagos de camundongos resistentes e suscetíveis ao fungo.

• Ano de defesa: 2011
• Autor(a) principal: Feriotti, Claudia
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
• Palavras-chave em Português: Paracoccidioides brasiliensis; Camundongos; Immunity; Imunidade; Macrófagos; Macrophages; Mice; Pathogenesis animal; Patogenia animal
• Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/42/42133/tde-09022012-132910/

A paracoccidioidomicose é uma micose sistêmica da América Latina causada pelo fungo dimórfico Paraccoccidioides brasiliensis. Os TLRs, e os CLRs são \"Receptores de Reconhecimento Padrão\" (PRRs) que reconhecem os \"Padrões Moleculares Associados aos Patógenos\" (PAMPs). O objetivo deste trabalho foi caracterizar os receptores de macrófagos de camundongos resistentes (A/J) e susceptíveis (B10.A) ao P. brasiliensis envolvidos na interação com o fungo, através do estudo do efeito do tratamento dos macrófagos com agonistas ou antagonistas dos receptores de manose (MR), receptores do tipo Toll 4 (TLR4), receptores de beta-glucanas (dectina-1) e receptores de complemento CR3 (CD11b/CD18), na interação fungo-macrófago. O tratamento dos macrófagos com o agonista de MR (manana), ativou ambos os macrófagos A/J e B10.A. O bloqueio dos receptores MR, TLR4 e CR3 com anticorpos monoclonais específicos, induziu inibição dos macrófagos, mostrando a importância destes receptores no reconhecimento dos carboidratos presentes na parede do fungo. O tratamento com os agonistas de dectina-1 (laminarina e curdlan) induziram ativação dos macrófagos, porém de maneira distinta entre as linhagens. A laminarina pareceu ativar macrófagos B10.A e inibir A/J; curdlan por sua vez, pareceu ativar macrófagos A/J e inibir B10.A.Estes dados sugerem que diferentes perfis de ativação dos macrófagos atuem no reconhecimento do fungo.