Adipocitocinas na síndrome antifosfolípide primária: potenciais marcadores de inflamação, resistência insulínica e síndrome metabólica

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2011
Autor(a) principal: Rodrigues, Carlos Ewerton Maia
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Biblioteca Digitais de Teses e Dissertações da USP
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://www.teses.usp.br/teses/disponiveis/5/5164/tde-17062011-163644/
Resumo: INTRODUÇÃO: Síndrome antifosfolípide está associada com aterosclerose acelerada. Embora adipocitocinas exerçam um papel fundamental na interface entre obesidade, inflamação, resistência insulínica e aterosclerose, a exata natureza e relativa contribuição das adipocitocinas, como potenciais marcadores, requer investigação na síndrome antifosfolípide primária (SAFP). OBJETIVO: Este estudo foi desenvolvido para avaliar a possível associação das adipocitocinas com síndrome metabólica (SM), inflamação e outros fatores de risco cardiovascular na SAFP. MÉTODOS: 56 pacientes com SAFP e 72 controles saudáveis pareados por sexo e idade foram incluídos. Adiponectina, leptina, visfatina, resistina, inibidor do ativador de plasminogênio-1 (PAI-1), lipoproteina (a), glicemia, insulina, VHS, PCR, ácido úrico e perfil lipídico foram dosados. SM foi definida de acordo com os critérios da Federação Internacional de Diabetes (IDF) e resistência insulínica foi estabelecida pelo índice de homeostasis model assessment (HOMA). RESULTADOS: Leptina [21,5 (12,9- 45,7) vs 12,1 (6,9-26,8) ng/mL, P=0.001] foi maior em SAFP do que em controles. Adiponectina (P=0,10), resistina (P=0,23), visfatina (P=0,68) and PAI-1 (P=0,77) não diferiu entre os grupos. Em SAFP, leptina e PAI-1 foram positivamente correlacionada com IMC (r=0,61 and 0,29), HOMA-IR (r=O,71 and 0,28) and CRP (r=0,32 and 0,36). Adiponectina foi negativamente correlacionada com IMC (r=-0,28), triglicérides (r=-0,43), HOMA-IR (r=-0,36) e positivamente correlacionada com HDL (r=0,37), aCL IgG (r=0,41), anti- 2GPI IgG (r=0,31) e anti- 2GPI IgM (r=0,38). A análise de pacientes com e sem SM revelou uma associação positiva com leptina (P=0,002) e PAI-1 (P=0,03) e uma associação negativa com adiponectina (P=0,042). No modelo de regressão linear múltipla, observamos que as variáveis que independentemente influenciam a adiponectina foram triglicérides (P<0,001), VLDL-c (P=0,002) e anti-2GPI IgG (P=0,042), leptina foram IMC (P<0,001), glicemia (P=0,046), HOMA-IR (P<0,001) e VHS (P=0,006) e PAI-1 foram PCR (P=0,013) e SM (P=0,048). CONCLUSÕES: O presente estudo demonstra que as adipocitocinas podem estar envolvidas com inflamação, resistência insulínica e SM em pacientes com SAFP