Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2012 |
Autor(a) principal: |
Battu, Cintia Eickhoff |
Orientador(a): |
Perry, Marcos Luiz Santos |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/10183/142824
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Resumo: |
A obesidade é uma desordem que resulta do acúmulo excessivo de tecido adiposo e sua disfunção, e está associada ao risco de patologias como o Diabetes Mellitus. Muitas são as causas para o seu desenvolvimento, mas a mais importante, provavelmente, é o consumo aumentado de alimentos ricos em açúcar e gorduras. Diabetes é uma das mais importantes e prevalentes desordens crônicas. Afeta cerca de 250 milhões de pessoas no mundo, com 6 milhões de casos diagnosticados a cada ano. A dieta hiperpalatável tem sido bem descrita como indutora do aumento do peso corporal e massa de tecido adiposo bem como do desenvolvimento de desordens associadas. Portanto, esta dieta tem sido amplamente utilizada como modelo de obesidade e Diabetes Mellitus tipo II. O aquecimento de dietas ricas em açúcar ou gorduras leva ao aumento da produção de produtos finais avançados de glicação (AGEs), o que parece agravar os sintomas induzidos pela dieta. Em face disto, tivemos por objetivo induzir o modelo de diabetes e obesidade nos ratos através dieta hiperpalatável, aquecida ou não. Analisamos primeiramente parâmetros metabólicos periféricos (teste de tolerância a glicose, ácidos graxos livres, triacilgliceróis), que confirmaram a eficácia do modelo. Posteriormente, observamos alterações na via de sinalização da insulina induzidas pela dieta. Foram analisadas as proteínas PI3K, Akt e IRS-1 em hipocampo e hipotálamo dos ratos. Além disso, observamos alterações metabólicas, dano oxidativo, alterações no sistema glutamatérgico, na quantidade da proteína GFAP e por fim, indícios de alterações comportamentais, com sinais de aumento da ansiedade e diminuição da atividade locomotora. |