Efeitos do ácido Docosahexaenóico na modulação da proteína regulada por glicose 78 (GRP78) durante a Carcinogênese bucal

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2020
Autor(a) principal: Souza, Isadora Follak de
Orientador(a): Visioli, Fernanda
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Não Informado pela instituição
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Palavras-chave em Inglês:
Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/248435
Resumo: O câncer bucal se caracteriza por um crescimento desordenado e descontrolado de células, é uma doença multifatorial, tendo como principais fatores de risco o fumo e o consumo de álcool. A super-expressão da proteína GRP78 (reguladora da ativação da UPR) já foi detectada em vários tipos de câncer. A utilização de substâncias para a quimioprevenção é uma estratégia de baixo risco para inibir o processo de carcinogênese. O ácido Docosahexaenóico (DHA), surgiu como opção potencialmente preventiva pela sua atividade pró-apoptotica, em parte por regular a expressão de GRP78 durante a carcinogênese. O objetivo foi avaliar o efeito preventivo do DHA na carcinogênese bucal em ratos Wistar, que foram divididos em 3 grupos: Grupo 1(controle), Grupo 2(4NQO+EtOH), Grupo 3(4NQO+EtOH+DHA). Lesões clinicamente visíveis foram detectadas a partir de 15 semanas. Em 24 semanas, 100% e 91,66% dos animais dos grupos 4NQO+EtOH e 4NQO+EtOH+DHA, respectivamente apresentavam displasia epitelial, sendo a maioria de alto grau no grupo 4NQO+EtOH. A expressão de GRP78 aumentou ao longo do processo de carcinogênese, enquanto no grupo controle os níveis mantiveram-se estáveis. A atividade proliferativa, nos grupos 2 e 3, foi maior, principalmente na camada basal. Assim, concluímos que durante a carcinogênese bucal ocorre um aumento progressivo dos níveis de GRP78 e que a suplementação com DHA diminui seus níveis por um período limitado do processo, o que pode favorecer o desaceleramento da carcinogênese, mas não sua inibição.