Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2014 |
Autor(a) principal: |
Porto, Rossana Rosa |
Orientador(a): |
Zancan, Denise Maria |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/10183/194602
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Resumo: |
Os neurônios são células extremamente sensíveis a qualquer tipo de estresse, dentre eles, alterações metabólicas, estresse oxidativo e ativação da via inflamatória e apoptótica, fatores que estão presentes no hipotálamo nos estágios iniciais de doenças metabólicas como a obesidade e diabetes do tipo II. Como o exercício físico causa uma série de alterações fisiológicas que são capazes de elevar os níveis de HSP70, uma chaperona molecular, que tem funções citoprotetoras e atua sobre todos os parâmetros citados acima, o objetivo deste estudo foi avaliar o efeito do exercício agudo e do treinamento físico realizado em diferentes intensidades sobre a expressão de HSP70 e o metabolismo energético do hipotálamo. Para tanto, ratos Wistar machos foram submetidos a um protocolo de exercício (natação) agudo ou treinamento em diferentes intensidades, por 20 minutos, estando os animais divididos nos grupos 4% (moderado), e 8% (intenso) do seu peso corporal atado à cauda, e o grupo controle, que permanecia em água rasa, chamado repouso. Os resultados mostraram que somente o exercício de alta intensidade foi capaz de elevar os níveis de HSP70 (por Western Blot) 12 h após o final da sessão aguda de exercício, num processo relacionado à elevação da lacticemia, pois a administração de D-lactato (que interfere na produção e captação de L-lactato endógeno) antes do exercício foi capaz de bloquear as alterações apresentadas pelo grupo que se exercitou em alta intensidade. Entretanto, a lacticemia não foi o único responsável, pois a administração sistêmica de L-lactato exógeno em diferentes concentrações (0, 3, 5, 10 e 20 mmol/L) não foi capaz de mimetizar os efeitos do exercício sobre a expressão de HSP70 no hipotálamo. Foi realizado também o bloqueio de receptores α adrenérgicos antes do exercício (prazosina, bloqueador do receptor α1; ioimbina, bloqueador do receptor α2; prazosina com ioimbina para bloquear ambos) para verificar a participação desta via na expressão de HSP70 induzida pelo exercício, o que acabou abolindo a diferença no grupo de maior intensidade, e até reduzindo a valores mais baixos que o repouso quando bloqueado o receptor α1. O exercício de alta intensidade também causou alterações no metabolismo energético hipotalâmico, reduzindo a captação de glicose pelo hipotálamo por até 12 h, elevando a captação de lactato logo após o final da sessão, e mantendo os níveis de glicogênio mais elevados do que os do repouso e 4%, preservando assim sua reserva energética. O treinamento de alta intensidade por 8 semanas elevou os níveis basais de HSP70 no hipotálamo e reduziu a captação de glicose mesmo em repouso, sugerindo uma resposta adaptativa deste tecido ao exercício intenso realizado cronicamente. Com estes resultados, concluímos que o aumento na expressão de HSP70 induzido por exercício de alta intensidade é dependente de alterações na lacticemia e da ativação de receptores α-adrenérgicos. |