Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2010 |
Autor(a) principal: |
Wilson, Timothy John |
Orientador(a): |
Roesler, Rafael |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/10183/27750
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Resumo: |
A doença de Crohn (DC) e a Retocolite Ulcerativa (RCUI) são enfermidades inflamatórias crônicas do intestino e têm origem desconhecida. Exposição a fatores ambientais específicos em indivíduos geneticamente suscetíveis, levando a uma resposta inadequada do sistema imunitário, é uma das possíveis explicações para a ocorrência dessas doenças. As células natural killer fazem parte do sistema imune inato e reconhecem as moléculas HLA (antígeno leucocitário humano) de classe I em células‐alvo através de seus receptores de membrana. Os receptores principais das células natural killer são conhecidos como receptores “killer” do tipo imunoglobulina (KIR). Nosso estudo teve como objetivo avaliar a associação entre os genes KIR em pacientes com doença inflamatória intestinal e controles saudáveis. Na pesquisa atual, analisamos 15 genes KIR e os alelos do sistema HLA classe I em 248 pacientes caucasóides brasileiros, nos quais 111 tinham RCUI e 137 tinham DC e em 250 controles saudáveis, usando a técnica de PCR com primers específicos (PCR‐SSP). Observamos um aumento significativo do gene inibidor KIR2DL2 no grupo controle (doença inflamatória intestinal [DII]: p<0.001; RCUI: p=0.01; DC: p= não significativo [NS]). O genótipo 2DL2+/HLA‐C lys(80)+ também foi mais freqüente nos controles (DII: p= 0.005; UC: p= 0.01; CD: p= NS); além do 2DL1+/HLA‐C Asn(80)+ (DII: p=0.026; UC: p= NS; CD: p= NS). A disparidade entre os KIR ativadores e inibidores pode explicar, ao menos em parte, a patogênese destas doenças inflamatórias intestinais. |