Efeitos crônicos não-térmicos das ondas eletromagnéticas não-ionizantes sobre o córtex cerebral e o fígado de ratos com diferentes idades

• Ano de defesa: 2012
• Autor(a) principal: Furtado Filho, Orlando Vieira
• Orientador(a): Saffi, Jenifer
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Envelhecimento; Estresse oxidativo; Radiação eletromagnética
• Palavras-chave em Inglês: Electromagnetic radiation; Oxidative stress; Aging; UFA; Rat
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/69713

O desenvolvimento tecnológico aumentou a exposição dos organismos às ondas eletromagnéticas (OEM). Dependendo das condições de exposição, este agente físico pode causar mudanças comportamentais, fisiológicas, celulares e moleculares. Neste nível de organização biológico, a literatura científica vem relacionando as OEM com o metabolismo das espécies reativas de oxigênio (ERO). Estas podem causar danos oxidativos a ácidos nucleicos, lipídios e proteínas. Entretanto, para se defender destas lesões, os sistemas biológicos apresentam defesas antioxidantes. O desequilíbrio entre oxidantes e antioxidantes ocasiona estresse oxidativo (EO), que pode ser observado em várias patologias neurodegenerativas e cardiovasculares, bem como nos processos de isquemiareperfusão e envelhecimento. Órgãos com altas taxas metabólicas e contendo muitos substratos oxidáveis, tais como o cérebro e fígado, são mais susceptíveis aos danos oxidativos. Sendo assim, o objetivo deste estudo foi verificar o efeito das OEM de UHF (ultra-alta-frequência) sobre os danos ao DNA, aos lipídios e às proteínas bem como sobre a expressão da catalase e o metabolismo de ácidos graxos insaturados (AGI) no fígado e córtex cerebral de ratos com diferentes idades (0, 6, 15 e 30 dias). Rattus norvergicus foram divididos em 2 grupos com 6 animais cada: ratos controles (RC) e ratos expostos (RE) às OEM com uma freqüência de 950 MHz, onda contínua, 1 W de potência, antena de polarização vertical, ½ hora por dia, durante 51 dias (21 da gestação + 30 de nascido). A taxa de absorção específica dos RE variou de 1,3 a 1,0 W/kg. Depois do período de exposição, os animais foram dissecados, o material foi congelado em nitrogênio líquido e armazenado no ultracongelador. Os danos ao DNA foram verificados pelo ensaio cometa alcalino; os danos oxidativos a proteínas, por PC (proteínas carboniladas); os danos oxidativos a lipídios, por TBARS (substâncias reativas com ácido tiobarbitúrico); a expressão da catalase foi verificada por immunoblotting; e a quantificação e a qualificação de ácidos graxos, por cromatografia gasosa. Nos resultados do fígado, os ratos 0 dia apresentaram menores níveis de TBARS e concentrações de AGI após exposição. Não houve diferença significativa de proteínas carboniladas em nenhuma das idades. Os danos ao DNA de RE de 15 e 30 dias foram significativamente diferentes. Os ratos com 0 dia expostos mostraram menor expressão de catalase. Nos resultados de córtex cerebral de 0 dia, não houve diferenças de TBARS e nem de PC no CCD (córtex cerebral direito) nem no CCE (córtex cerebral esquerdo). Os animais com 6 dias também não mostraram diferenças significativas de PC no CCE mas o CCD dos RE apresentaram maiores níveis de PC o que não foi observado em cometa. Os RE com 6 dias apresentaram menor concentração de glicose sangue total. Nossos resultados do fígado indicam que não há EO e nem genotoxicidade nos ratos com 0, 6, 15 dias de idade, mas há alteração na concentração de ácidos graxos polinsaturados de neonatos. Nos ratos com 30 dias, não há EO porém as OEM são genotóxicas. Os resultados do córtex cerebral de 0 e 6 dias indicam que não há lateralidade oxidativa e nem EO nos córtex. Entretanto, os maiores níveis de PC no CCD podem ser resultado de produtos finais de glicação avançada neste órgão. São necessários mais estudos para se entender os mecanismos das alterações em fígado de 0 e 30 dias bem como em CCD de animais com 6 dias de idade.