Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2007 |
| Autor(a) principal: |
Cereser Júnior, Victor Hermes |
| Orientador(a): |
Souza, Diogo Onofre Gomes de |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
|
| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
|
| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
|
| Departamento: |
Não Informado pela instituição
|
| País: |
Não Informado pela instituição
|
| Palavras-chave em Português: |
|
| Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/10183/10708
|
Resumo: |
A convulsão é um evento em que os neurônios sofrem descargas elétricas excessivas e anormais e pode estar envolvido com uma excessiva atividade glutamatérgica. Embora existam controversas na literatura sobre os efeitos dos glicocorticóides no metabolismo glutamatérgico, o efeito anticonvulsivante dessas drogas é conhecido há décadas. Esse trabalho investigou os efeitos da dexametasona (um glicocorticóide) em camundongos submetidos a um modelo de convulsão induzida pelo ácido quinolínico em parâmetros tais como a latência e a duração das convulsões bem como na captação cerebral de glutamato. A dexametasona preveniu a convulsão em 48% dos animais e diminuiu o tempo de duração das convulsões. Além disso, a dexametasona reverteu a baixa captação de glutamato causada pela convulsão induzida pelo ácido quinolínico, tanto nos animais protegidos (que não convulsionaram) como nos animais que sofreram convulsão. Esses resultados indicam que a dexametasona é um fármaco anticonvulsivante contra a hiper-estimulação do sistema glutamatérgico e que o envolvimento desse sistema em convulsões necessita ser melhor estudado. |
