Avaliação das proteínas astrogliais aquaporina-4, conexina-43 e Kir4.1 em um modelo de demência induzido por estreptozotocina

• Ano de defesa: 2020
• Autor(a) principal: Menezes, Leonardo
• Orientador(a): Goncalves, Carlos Alberto Saraiva
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Palavras-chave em Português: Doença de Alzheimer; Aquaporina 4; Conexina 43; Canais de potassio; Estreptozocina; Astrócitos; Disfunção cognitiva
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/10183/216809

O envelhecimento da população mundial vem se tornando uma das transformações sociais de maior significância do século XXI. Através dos danos moleculares e celulares resultantes do envelhecimento, a demência vem se tornando a maior responsável pelos altos números de incapacidade e dependência entre idosos ao redor do mundo, o que leva a reflexos familiares, sociais, psicológicos e econômicos. A doença de Alzheimer (DA) é o tipo mais comum de demência. A DA tem como característica principal a perda progressiva de memória e dano às funções cognitivas. Neste trabalho, investigamos o imunoconteúdo de proteínas predominantemente astrocíticas, incluindo aquaporina-4 (AQP4), conexina-43 (Cx-43) e canal retificador interno de potássio subunidade 4.1 (Kir4.1) em um modelo da doença de Alzheimer do tipo esporádica induzido por estreptozotocina (STZ). Nosso modelo demonstrou ser capaz de mimetizar a patologia da DA, visto que encontramos déficit cognitivo através do índice de reconhecimento de objetos por performance cognitiva em todos os tempos estudados (2, 4, 8 e 16 semanas após injeção intracerebroventricular de STZ (ICV-STZ)). Neste trabalho, observamos que, a partir da quarta semana de exposição ao modelo houve uma diminuição significativa do conteúdo de Cx-43. Também, um decréscimo no conteúdo de Kir4.1 na oitava e décima sexta semana foi observado. Para a AQP4, notamos que, na quarta e oitava semana houve um aumento e uma diminuição no seu imunoconteúdo, respectivamente. Com isso, vimos a possibilidade de envolvimento das proteínas anteriormente citadas como marcadores astrogliais hipocampais de déficit cognitivo.