Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2008 |
Autor(a) principal: |
Gelain, Daniel Pens |
Orientador(a): |
Moreira, Jose Claudio Fonseca |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Não Informado pela instituição
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/10183/13342
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Resumo: |
O retinol (vitamina A) exerce papéis fundamentais na regulação de processos celulares, tais como crescimento, divisão e apoptose. Os efeitos do retinol em nível celular são classicamente atribuídos à ativação de receptores nucleares da família dos receptores esteróides, conhecidos como RAR e RXR. Esses receptores são ativados por diferentes isômeros do ácido retinóico, que é considerado o produto mais biologicamente ativo da metabolização do retinol. No entanto, trabalhos recentes vêm identificando que o retinol também exerce funções biológicas por mecanismos independentes da transcrição gênica pela ativação desses receptores. Esta ação não clássica vem sendo chamada como ação não-genômica da vitamina A, e o mecanismo pelo qual isto acontece ainda é desconhecido. Neste trabalho, nós propomos que o mecanismo de ação não-genômica da vitamina A é mediado pela ativação redox dependente de rotas de sinalização citoplasmáticas, tais como ERK1/2, c-Src e PKC. Este efeito redox dependente está associado à modulação do cálcio extracelular e afeta a regulação do ciclo celular e ativação enzimática pós-transcricional. |