Efeito protetor do exercício físico aeróbio nas proteínas de fissão mitocondrial em ratos induzidos a resistência à insulina.

• Ano de defesa: 2024
• Autor(a) principal: Martins, Bruna Bressan [UNESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: diabetes; proteínas mitocondriais; dexametasona; exercício físico; mitochondrial proteins; dexamethasone; physical exercise
• Link de acesso: https://hdl.handle.net/11449/296128

Há milhões de adultos diabéticos em todo o mundo. Os motivos são inúmeros. A célula beta é responsável pela manutenção da secreção de insulina aos níveis sanguíneos, mantendo o equilíbrio glicêmico. A insulina participa da regulação do metabolismo da glicose e sua secreção é estimulada através de substratos energéticos que são metabolizados pela célula B pancreática. Doses de glicocorticóides são utilizados na indução farmacológica da resistência à insulina em modelos animais, porém causa resistência à insulina (RI), dislipidemia e atrofia muscular. Exercício aeróbio é considerado uma forma de prevenção e tratamento que diminui a RI e modula fatores de risco em doentes com síndrome metabólica. O ATP para esta atividade aeróbia são produzidas nas mitocôndrias, e são importantes na manutenção do equilíbrio metabólico celular e estão envolvidas em processos como fusão e fissão mitocondrial, mitofagia e biogênese mitocondrial. A fissão elimina os danos da organela, mantendo a integridade mitocondrial das células. A produção de energia aeróbia, ocorre nas mitocôndrias, que estimula alterações da função mitocondrial, que melhoram a capacidade de produção de ATP das fibras musculares , influenciando na capacidade aeróbia. Objetivo: determinar o efeito protetor do exercício físico aeróbio nas proteínas mitocondriais em ratos induzidos à resistência à insulina, e também verificar se ratos treinados teriam a expressão de proteínas mitocondriais preservadas, menor incidência de estresse oxidativo, e valores de perfil lipídico dentro da normalidade. Ratos wistar jovens, divididos em 4 grupos (10 cada), sendo Sedentário Controle (SC), Sedentário Dexa (SD), Treinado Controle (TC) e Treinado Dexa (TD). Metodologia: O protocolo de treinamento aeróbio foi composto por 8 semanas. Durante o protocolo experimental, foi avaliado: peso corporal, capacidade física máxima e nos últimos 5 dias de treinamento receberam 1mg/kg por 5 dias de dexa (5 dos 10 ratos); ao final do protocolo as análises dos níveis glicêmicos, níveis lipídicos, atrofia muscular do Sóleo e o estresse oxidativo, foram realizados. Após análises podemos afirmar que, o peso corporal após as 8 semanas de treinamento, diminuiu com o treinamento (SC vs TC, p= <0,001; SC vs SD, p<0,001). Após treinamento as avaliações demonstraram que os grupos que o realizaram, tiveram melhora da capacidade física em comparação aos grupos sedentários (TD vs SD, p=0,002; TC vs SC, p= <0,001). Dados estatísticos mostraram que não houve diferença entre os grupos sobre estresse oxidativo (p= <0,050). O teste de tolerância à glicose demonstrou que houve diferença estatística apenas entre os grupos sedentários (SD vs SC, p= 0,005). Níveis séricos de lipoproteínas: HDL e Proteínas Totais, demonstrou diferenças nos grupos que realizaram tratamento com a dexa (TD vs TC, p= 0,018; SD vs SC, p=<0,001). As proteínas analisadas foram a DRP1 e Fis1, ambas apresentaram diferenças, DRP1:(TD vs SD, p= 0,002),Fis1: TD vs SD, p= 0,046; SC vs SD, p= <0,001). Conclusão: a dexa causa perda de peso, aumento dos níveis de insulina basal, aumento de HDL e de proteínas totais, nesta dosagem, não promoveu atrofia muscular (músculo sóleo foi normalizado pela tíbia). O treinamento aeróbio melhorou o peso corporal, níveis glicêmicos e preveniu a queda das proteínas Drp1 e da Fis1.