Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2011 |
| Autor(a) principal: |
Destro, Maiara [UNESP] |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/11449/87800
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Resumo: |
O aumento da secreção de insulina estimulada por glicose é um mecanismo adaptativo observado nas ilhotas pancreáticas de animais resistentes à insulina. Estudos relatam que os ácidos graxos livres estimulam a secreção de insulina através da ativação do GPR40. Diante destes fatos, investigamos a secreção de insulina, a expressão de proteínas da via do GPR40 nas células ß e a participação dos lipídios na resistência à insulina induzida por dexametasona, através do tratamento com o redutor de lipídios bezafibrato. Os grupos receberam gavagem uma vez ao dia durante 28 dias: Controle (CTL) e DEXA com goma arábica 5% (1 ml/kg, peso corpóreo); BEZA e BEZA-DEXA com bezafibrato (300 mg/kg, p.c.). Nos últimos 5 dias de tratamento os grupos receberam injeções intraperitoniais: CTL e BEZA de solução salina (1 ml/kg, p.c.); DEXA e BEZA-DEXA de dexametasona (Decadron® 1,0 mg/kg, p.c). A secreção de insulina estimulada por glicose aumentou nos grupos BEZA e DEXA. BEZA-DEXA exibiu diminuição dos níveis de ácidos graxos livres, triglicérides e de insulina, mas não houve elevação dos níveis de glicose no sangue. Além disso, houve melhora na resistência à insulina e restauração do padrão de secreção de insulina, em comparação ao grupo DEXA. Nas ilhotas dos animais BEZA-DEXA a expressão das proteínas GPR40, PLCß1 e PKCδ foi significativamente maior em relação aos valores obtidos em DEXA. Esta via permaneceu inalterada nas ilhotas de DEXA e BEZA. Em conclusão, o tratamento com bezafibrato melhorou a função das células ß e impediu a indução de resistência à insulina pelo tratamento com dexametasona, mas os mecanismos não são conhecidos. O aumento na secreção de insulina em DEXA aparentemente não está relacionado com a ativação do GPR40. Contrariando a literatura, apesar da redução na secreção de insulina, as ilhotas dos animais BEZA-DEXA apresentaram ativação da via do GPR40 |
