Treinamento resistido previne o desenvolvimento de hipertensão arterial pulmonar em ratos expostos à fumaça secundária de cigarro

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Moreno, Ana Caroline Rippi [UNESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Pgc1a; Fumaça secundária; Força muscular; Enfisema pulmonar; Mitocôndria; Ratos Wistar; Secondhand smoke; Muscle strenght; Pulmonary emphysema; Mitochondria; Wistar rats
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/180753

O tabagismo é uma das maiores ameaças à saúde pública. A exposição à fumaça secundária de cigarro está associada com mais de 50 doenças, destacando o enfisema pulmonar. O treinamento resistido (TR) é uma ferramenta eficaz para a prevenção e promoção da saúde. Pouco se sabe sobre efeitos de treinamento resistido em tecidos muscular cardíaco e esquelético de modelos experimentais expostos à fumaça secundária de cigarro. O objetivo deste estudo é avaliar o efeito do treinamento resistido em ratos expostos a fumaça secundária do cigarro. Trinta e dois ratos Wistar foram divididos em quatro grupos: Controle Sedentário (CS), Fumante Sedentário (FS), Controle Exercitado (CE) e Fumante Exercitado (FE). Os animais dos grupos FS e FE foram expostos à fumaça secundária de quatro cigarros por 30 minutos duas vezes ao dia, cinco dias na semana. Os animais exercitados (CE e FE) foram submetidos ao teste de carga máxima suportada (CMS) e o treinamento utilizado foi subida em escada vertical com incremento, uma vez ao dia, cinco dias por semana. Ambas intervenções foram realizadas por 16 semanas. Após a eutanásia foi coletado sangue para dosagem de glicemia, colesterol total, HDL e triglicerídeos. Coração, traqueia, pulmão, fígado e músculo gastrocnêmio foram coletados para análise anatomopatológicas. A análise gênica de marcadores da dinâmica e biogênese mitocondrial foi realizada pela técnica de RT-PCR em fragmentos do coração e músculo gastrocnêmio. Observou que os animais CS apresentaram maior ganho comparado a todos demais grupos (p<0,05), o grupo CE maior do que os grupos fumantes (FS e FE; p<0,05) e o grupo FE menor ganho comparado com todos (p<0,05), associado ao menor consumo de ração (p=0,0005). O grupo FE apresentou redução de HDL (FE vs CE p=0,02). Nos grupos fumantes (FS e FE) houve presença de enfisema pulmonar (FS e FE vs CS e CE p<0,0001) e aumento da espessura da artéria pulmonar (FS vs CS e CE e FE vs CS, p=0,003). No coração houve aumento na espessura do ventrículo direito nos animais FS vs CS, CE e FE (p<0,0001). No fígado observou-se aumento de macrófagos nos animais fumantes (FS e FE vs CS p=0,002). No músculo esquelético os animais FE apresentaram redução do diâmetro das fibras musculares (FE vs CS e CE p=0,0002). Na análise gênica foi observado aumento de Fis1 em gastrocnêmio de FS vs CS (p=0,05) e Ppargc1a em coração de FE vs FS (p=0,01). Portanto, conclui-se que embora não tenha prevenido Enfisema e HP, o TR em ratos fumantes preveniu hipertensão arterial pulmonar possivelmente por melhorar a capacidade oxidadiva do músculo cardíaco (aumento de Ppargc1a), o que poderia resultar na prevenção do aumento do VD. Entretanto, resultados negativos foram encontrados na ingestão e peso corporal, músculo esquelético (redução do diâmetro das fibras) e no perfil de lipoproteínas (redução do HDL).