Influência da endotoxina de E.coli, NwNLA e dexametasona sobre a responsabilidade vascular à angiotensina II

• Ano de defesa: 2006
• Autor(a) principal: Rodrigues, Luiz Alves [UNESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Endotoxina - Teses; Angiotensina II - Teses; Choque septico - Teses; Edema de pata; Dexametasona; Reatividade vascular à AII; Endotoxin; Angiotensin II; Septic schock; Paw edema; Dexamethasone; Vascular hyporreactivy do AII
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/100127

O choque séptico, que é a maior causa de morte no Brasil e no Mundo, consequência de trauma infeccioso, a indução da óxido nítrico sintase (NOS) do endotélio vascular por produtos originados da parede de bactérias é considerado a causa, mas também parte da ativação de mecanismos de defesa do hospedeiro contra a infecção. Uma pronunciada hipotensão seguida de redução da reatividade vascular a mediadores vasoconstritores é determinada pela intensa liberação de mediadores relaxantes, como o próprio óxido nítrico (NO), que podem progredir para a morte do hospedeiro. Em ratos, este fenômeno é igualmente observado. O quadro de choque séptico ou Sepsis pode ser reproduzido pela injeção parenteral de endotoxina de várias bactérias Gram-negativas, como a endotoxina de E. coli (Etx), que produz intensa hipotensão aguda e prolongada, com pronunciada hiporreatividade a angiotensina II (AII)...