Associação da geoprópolis à quimioterápicos: ação citotóxica e antiproliferativa sobre células HEp-2 e mecanismos envolvidos

• Ano de defesa: 2016
• Autor(a) principal: Barolomeu, Ariane Rocha [UNESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Geoprópolis; Agentes quimioterápicos; Apoptose; Glicoproteína-P; Geopropolis; Chemotherapeutic agents; Apoptosis; P-glycoprotein
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/136207

O tratamento concomitante entre dois ou mais fármacos é uma prática comum na terapia antineoplásica. A carboplatina (CARB), metotrexato (MXT) e doxorrubicina (DOX) são os agentes convencionais mais utilizados na terapia antitumoral. Geoprópolis (Geo) é produzida por algumas abelhas sem ferrão a partir de uma mistura que contém resinas, fibras vegetais, secreção glandular das abelhas e terra ou barro. Para determinar a ação antiproliferativa e citotóxica da Geo isolada ou associada à CARB, MXT e DOX, células de carcinoma epidermóide de laringe humana (HEp-2) foram tratadas por 24, 48 e 72 horas com Geo na presença ou ausência desses fármacos. A viabilidade celular, citotoxicidade e apoptose foram obtidos pelo ensaio de 3-(4,5-dimethyl thiazol-2yl)-2,5-diphenyltetrazolium bromide (MTT), quantificação da liberação da lactato desidrogenase (LDH), citometria de fluxo e microscopia eletrônica de transmissão, respectivamente. A influência de Geo sobre a resistência à quimioterápicos foi obtida através da análise da ação da glicoproteína-P (P-gp). A combinação entre Geo e DOX demonstrou efeito inibitório significativo sobre as células HEp-2 mediado por indução de apoptose. Geo não afetou a ação da P-gp, sugerindo que esse produto natural não interfere no efluxo da DOX mediado pela P-gp. Os resultados obtidos indicam o potencial inibitório da associação entre Geo + DOX, e os mecanismos pelos quais esses fenômenos ocorrem merecem futuras investigações, visando novas perspectivas terapêuticas na terapia antineoplásica.