Efeitos do Exercício Físico Associado à N Acetilcisteína na Remodelação Cardíaca de Ratos Espontaneamente Hipertensos : Exercício e N-acetilcisteína na remodelação cardíaca

• Ano de defesa: 2019
• Autor(a) principal: Junqueira, Adriana
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Exercícios físicos; Hipertensão; Estresse oxidativo; N-acetilcisteína; Proteínas quinases ativadas por mitógeno; Fator nuclear kappa-B; Remodelação ventricular
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/191369

A hipertensão arterial está associada à alta morbidade e mortalidade pelas alterações estruturais e funcionais de órgãos alvo e às alterações metabólicas, com elevado risco de eventos cardiovasculares. A sobrecarga de pressão e o estresse oxidativo têm papel importante na remodelação cardíaca. A hipertensão arterial é um fator de risco modificável para as doenças cardiovasculares, onde os fármacos e o exercício físico regular são capazes de reduzir os níveis pressóricos de indivíduos hipertensos. Objetivo: Investigar os efeitos do exercício físico resistido combinado ao aeróbico associado à N-acetilcisteína na remodelação cardíaca em ratos espontaneamente hipertensos (SHR). Métodos: Os SHR foram divididos nos grupos sedentário (CTL, n=12), submetido ao exercício combinado (EXE, n=13), sedentário submetido à N-acetilcisteína (NAC, n=13), e ratos submetidos ao exercício combinado e à N-acetilcisteína (EXENAC, n=14). Os ratos dos grupos exercício combinado foram treinados três vezes por semana, durante dois meses, em esteira e escada. Os ratos suplementados receberam NAC durante dois meses, na ração. Testes de capacidade física aeróbica e resistido, avaliação da pressão arterial sistólica e o ecocardiograma foram realizados antes e após os protocolos de tratamento. As seguintes análises foram realizadas: morfometria, histomorfometria, estresse oxidativo, expressão gênica do complexo enzimático NADPH oxidase por RT-PCR real time e expressão de proteínas oxidadas por Western blot. Análise estatística: Para a análise entre os grupos foram realizadas a ANOVA para esquema de dois fatores, complementada com o teste de comparações múltiplas de Bonferroni (distribuição normal) ou o teste de Kruskal-Wallis complementado com o teste de comparações múltiplas de Dunn (distribuição não normal). Para o estudo de variação de medidas entre momentos inicial e final, foi utilizada a ANOVA de duas vias complementada com teste de Student-Newman-Keuls. Nível de significância de 5%. Resultados: Os ratos dos grupos submetidos aos protocolos de exercícios físico combinado apresentaram maior capacidade física aeróbica e de carga máxima que os animais controle após o período de treinamento. A variação (aumento) do diâmetro diastólico do ventrículo esquerdo (VE) indexado pelo peso corporal foi maior nos grupos EXE e NAC vs. CTL, e no grupo EXENAC a variação desse índice foi menor que nos grupos EXE e NAC. Ficou evidenciado que o exercício físico e a NAC, isoladamente, melhorou a função diastólica do VE de acordo com as variáveis E’ média, E/E’ média e A’ média. A função sistólica (VEPP) foi melhor no grupo EXENAC vs. EXE. A NAC teve ação importante na redução da peroxidação lipídica e, quando esteve associada ao exercício combinado, seu efeito foi ainda mais evidente. A catalase foi maior no grupo EXE (vs CTL) que diminuiu quando se associou a NAC. Em relação ao complexo enzimático da NADPH oxidase, observou-se aumento na expressão da p22 phox e da Nox2 no grupo EXE em comparação ao grupo CTL, sugerindo ativação da via sinalizadora do processo de remodelação cardíaca. A melhora de alguns parâmetros estruturais e funcionais cardíacas observada no grupo EXENAC pode estar associada à redução da expressão da p-JNK e da p-IkB e atenuação do marcador da peroxidação lipídica. Conclusão: O exercício físico aeróbico combinado ao resistido associado à N-acetilcisteína em ratos espontaneamente hipertensos atenua a remodelação cardíaca, que está associada a diminuição do marcador de estresse oxidativo e da expressão proteica da p-JNK e p-IkB.