Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2013 |
| Autor(a) principal: |
Toledo, Thaís Regina [UNESP] |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
|
| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
|
| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
|
| Departamento: |
Não Informado pela instituição
|
| País: |
Não Informado pela instituição
|
| Palavras-chave em Português: |
|
| Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/11449/93596
|
Resumo: |
Os organismos marinhos da costa brasileira são pouco explorados como fonte de metabólitos secundários para aplicação farmacológica. São conhecidas aproximadamente 10.000 substâncias do metabolismo secundário de invertebrados e microrganismos marinhos. Dentre os organismos marinhos estudados do ponto de vista químico e farmacológico, destacam-se as esponjas, as ascídias, os briozoários e os octocorais. No entanto, pouco se sabe quanto ao potencial imunomodulador de compostos isolados de microrganismos marinhos, em especial da costa brasileira. Neste estudo, nós identificamos o composto DR(A)6 com potencial anti-inflamatório e após fracionamento foi isolado a substância pura majoritária denominada Pyrenocine A (1), oriunda do fungo marinho Penicillium paxill.O conjunto de resultados demonstra que Pyrenocine A é capaz de inibir tanto de maneira profilática como terapêutica a ativação de macrófagos induzida por LPS através da inibição da síntese de nitrito, produção de citocinas inflamatórias e PGE2, porém de maneira independente da modulação de COX- 2. Os efeito supressores desta substância também pode ser comprovado quanto a expressão de moléculas diretamente relacionadas com a migração celular (CD11b) assim como moléculas imprescindíveis para o processo de ativação de linfócitos (B7.1 e B7.2), porém não foi observado a inibição da expressão do receptor TLR4. A inibição da síntese de nitrito pela Pyrenocine A em macrófagos estimulados com CpG, mas não com Poly I:C, sugere que a via de sinalização intracelular pela qual a Pyrenocine A atua é via MyD88. Além disso, nós demonstramos que... |
