Efeitos de diferentes ácidos graxos na síntese de PGF2α e PGE2 em embriões bovinos produzidos in vitro

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2024
Autor(a) principal: Rolniche, Laura Chuba Machado [UNESP]
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: https://hdl.handle.net/11449/257038
https://wwws.cnpq.br/cvlattesweb/PKG_MENU.menu?f_cod=F2B85CAD07FD7D0C1DC368CC37FF43BE#
https://orcid.org/0009-0004-2261-6946
Resumo: Em bovinos a mortalidade embrionária precoce (MEP) causada por falhas no reconhecimento materno da prenhez (RMP) entre os dias 15 e 19 após a fecundação, constitui uma das principais causas de insucesso reprodutivo. Estratégias que visem melhorar o RMP durante esse período são de interesse econômico. Dentre as estratégias, inclui-se a redução da síntese de prostaglandina F2α (PGF2α) pelo endométrio materno e/ou a maximização do estímulo anti-luteolítico induzido pelo embrião e concepto, envolvendo o aumento da síntese de prostaglandina E2 (PGE2). A PGF2α é responsável pela regressão funcional e estrutural do corpo lúteo (CL), sendo sua síntese determinante na MEP. Por outro lado, a PGE2, sintetizada tanto pelo endométrio materno e quanto pelo embrião, apresenta efeitos luteotróficos e anti-luteolíticos, assim favorecendo o RMP. A suplementação lipídica de oócitos e embriões foi relacionada ao aumento da qualidade embrionária e também é reconhecida por modular a biossíntese de eicosanóides, dentre eles a PGF2α e PGE2. Desse modo, a hipótese da presente proposta é que a suplementação do meio maturação in vitro de oócitos (MIV) e/ou do meio de cultivo in vitro de embriões (CIV) com ácidos graxos específicos favorece a produção in vitro de embriões bovinos, reduz a síntese de PGF2α, aumenta a síntese de PGE2 e aumenta a razão PGE2/PGF2α. No estudo 1, objetivou-se determinar os efeitos da suplementação de 100 μM de ácido linoleico conjugado (CLA), 100 μM de ácido linoleico (AL), 100 μM de ácido oleico (AO) ou 50 μM de ácido eicosapentanóico (EPA) + 50 μM de ácido docosahexaenóico (DHA), no cultivo in vitro de embriões bovinos (CIV), sobre a taxa de blastocistos produzidos no D7 e taxa de eclosão no D9, assim como na síntese de PGF2, PGE2 e a razão PGE2/PGF2 no meio de cultivo D9. No estudo 2, objetivou-se determinar os efeitos da suplementação de 50 μM, 100 μM e 150 μM de CLA, durante a MIV e CIV ou somente no CIV, na taxa de produção de blastocisto no D7 e taxa de eclosão no D9, na síntese de PGE2 e PGF2 e na expressão de transcritos PTGS2, AKR1B1, PTGES e IFN-t em blastocistos, por RT-qPCR. No estudo 1, os ácidos graxos utilizados na suplementação não aumentaram a produção embrionária comparado ao grupo controle, contudo foi reduzida no grupo EPA + DHA no D7 e D9. O grupo suplementado com AL promoveu uma maior concentração de PGF2α comparado aos demais grupos. O grupo AO apresentou maiores concentrações de PGF2α quando comparado aos grupos controle, CLA e EPA + DHA. Os grupos CLA e EPA + DHA apresentaram menores concentrações de PGF2α quando comparado aos demais grupos. As concentrações de PGE2 foram maiores (P = 0,0001) no grupo controle, AL e AO quando comparado aos grupos CLA e EPA + DHA. O grupo controle e AL apresentaram maior razão PGE2/PGF2α quando comparado ao grupo EPA + DHA, onde EPA+DHA apresentou a menor razão. No estudo 2, a suplementação de CLA na MIV e CIV ou somente no CIV reduziu a síntese de PGE2, PGF2α e a razão PGE2/PGF2α em embriões no D9, sem alterar a abundância dos transcritos PTGS2, AKR1B1, PTGES e IFN-t, e não promoveu aumento na produção embrionária no D7 e D9 (D0 = dia da fertilização in vitro). Conclui-se que a suplementação do meio de cultivo de oócitos e/ou embriões com ácidos graxos específicos modificaram a síntese de prostaglandina e a razão de PGE/PGF2α no embrião, não aumentando a produção embrionária.