Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2018 |
Autor(a) principal: |
Oliveira, Karine Soares de |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/11449/155862
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Resumo: |
A leishmaniose visceral é considerada a forma clínica mais grave das leishmanioses. É causada pelo parasita da espécie Leishmania chagasi que pode ser transmitida para animais silvestres, animais domésticos e também para o homem e que vem expandindo seu território. A infecção atinge principalmente o baço, o fígado e a medula óssea, porém, a infecção também atinge outros sistemas do organismo, como o trato gastrointestinal (TGI). O TGI é controlado pelo sistema nervoso entérico (SNE) que tem como função controlar o fluxo sanguíneo, relaxamento e contração da musculatura lisa local, agindo de maneira independente do sistema nervoso central, mas mantendo contato através do eixo cérebro-intestinal. Além disso, tem relação com o sistema imunológico, visto que o intestino é considerado o maior órgão imune do corpo. Os neurônios mioentéricos do SNE são responsáveis por toda motilidade do TGI sofrendo alterações sempre que sofrem algum tipo de estresse, como por envelhecimento, dietas e até mesmo doenças. Essas alterações mostram a plasticidade neuronal para que seja mantida sempre a homeostase do intestino. Portanto, visto a importância do SNE para o funcionamento adequado do organismo, o objeivo desse trabalho foi observar como o parasitismo causado por L. chagasi atinge o intestino delgado de hamsters em diferentes períodos, avaliando a plasticidade neuronal ao decorrer da infecção parasitária. Para isso foram utilizados hamsters dourados que foram divididos em grupo controle e experimental. Os animais foram eutanasiados após 30, 60 e 90 dias de infecção e foram coletados fragmentos do baço, fígado e intestino delgado para realizar análises de carga parasitária através de LDU (Unidades de Leishman-Donovan) e imunoistoquímica. Também foram coletadas porções do duodeno, jejuno e íleo que foram submetidas as técnicas de marcação neuronal NADPH-dp e NADH-dp e após realizadas as análises morfoquantitativas dos neurônios mioentéricos. Através das análises de carga parasitária foi possível observar que as formas amastigotas do parasita chegam ao intestino desde o primeiro período estudado. Os neurônios mioentéricos NADPH-dp e NADH-dp apresentaram alterações morfoquantitativas durante todos os períodos de infecção estudados, indicando que essas alterações foram decorrentes das ações imunológicas do organismo. A relação entre o sistema imune e o SNE são fundamentais para o equilíbrio da homeostase intestinal. Portanto, concluímos que a infecção parasitária causada por L. (L.) chagasi provocam alterações na plasticidade dos neurônios mioentéricos do intestino delgado. |