Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2019 |
Autor(a) principal: |
Gomes, Mariana Janini |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Tese
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/11449/181056
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Resumo: |
Alterações da musculatura esquelética estão envolvidas na diminuição da capacidade física que ocorre após infarto do miocárdio (IM). Diversos mecanismos podem participar das anormalidades musculares como aumento do estresse oxidativo, alterações da expressão de proteínas quinases ativadas por mitógeno (MAPKs) e do fator nuclear (NF)-κB, desequilíbrio entre processos anabólicos e catabólicos, e alterações metabólicas. Embora exercícios têm sido preconizados para pacientes estáveis, os efeitos do exercício resistido após IM e os mecanismos envolvidos em seus efeitos ainda não estão completamente esclarecidos. O exercício resistido modula o trofismo por meio de ativação de células satélites. Neste estudo, comparamos os efeitos de dois tipos de exercício, aeróbio e resistido, iniciados durante a fase de remodelação cardíaca compensada, sobre alterações fenotípicas e moleculares do músculo gastrocnêmio de ratos com IM. Métodos: Três meses após indução de IM, ratos Wistar foram divididos nos grupos Sham (n=20); IM sedentário (IM-S, n=9); IM submetido a exercício aeróbico (IM-A, n=9); e IM submetido a exercício resistido (IM-R, n=13). Os ratos foram treinados três vezes por semana, durante três meses, em esteira ou escada. Avaliação cardíaca foi realizada por ecocardiograma, antes e após o treinamento. A produção de espécies reativas de oxigênio foi avaliada por imunofluorescência e a expressão de proteínas oxidadas por Western blot. Marcadores do estresse oxidativo e do metabolismo energético foram analisados por espectrofotometria. A ativação de células satélites foi quantificada por imunofluorescência de MyoD, NCAM e isoforma neonatal das cadeias pesadas de miosina e pela expressão proteica de Pax-7. Análise estatística: ANOVA ou Mann Whitney. Resultados: O exercício aeróbio melhorou a capacidade funcional e o resistido aumentou a capacidade de carga máxima. Os treinamentos não alteraram as estruturas cardíacas ou a função do ventrículo esquerdo. O tamanho do IM e a área seccional transversa das fibras do gastrocnêmio não diferiram entre os grupos. A produção de espécies reativas de oxigênio foi maior no grupo IM-S que no Sham e a concentração de hidroperóxido de lipídeo foi menor no IM-A que nos demais grupos. A atividade da catalase foi maior e a da glutationa peroxidase menor nos ratos infartados que no Sham. A atividade da superóxido dismutase foi maior nos grupos Sham e IM-R que no IM-S. A atividade de enzimas chave do metabolismo esquelético muscular não diferiu Resumo 3 entre os grupos, exceto por aumento da piruvato quinase no grupo IM-S em relação aos demais grupos e da β-hidroxi acil CoA desidrogenase no IM-S em relação ao Sham. A ativação de células satélites e a expressão das proteínas avaliadas por Western blot não diferiram entre os grupos. Conclusão: Exercício aeróbio e resistido melhora a capacidade física e a capacidade de carga máxima, respectivamente, sem alterar parâmetros estruturais e funcionais do ventrículo esquerdo de ratos infartados. No gastrocnêmio, o infarto aumenta a produção de espécies reativas de oxigênio, altera a atividade de enzimas antioxidantes e de enzimas do metabolismo da glicose e de ácidos graxos. O exercício aeróbio reduz a concentração muscular de hidroperóxido de lipídeo e atenua a redução da atividade da glutationa peroxidase, mostrando-se, portanto, mais eficaz que o exercício resistido contra aumento do estresse oxidativo. |