Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2016 |
| Autor(a) principal: |
Silva, Romerito Lins da [UNESP] |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Estadual Paulista (Unesp)
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
http://hdl.handle.net/11449/138906
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Resumo: |
O Diabetes Mellitus tipo 2 (DM2) e a Dislipidemia são doenças metabólicas que podem induzir a progressão de doenças coexistentes com patogênese inflamatória semelhante, como a doença periodontal (DP). Adipocinas são proteínas produzidas pelo tecido adiposo que possuem atividade metabólica, podendo influenciar o estado hiperinflamatório do hospedeiro. O objetivo deste estudo foi investigar a influência do DM2 (metabolicamente compensado ou descompensado), Dislipidemia e DP crônica, na expressão de genes relacionados à adipocinas em células mononucleares do sangue periférico (PBMC) e buscar correlacionar a expressão desses genes com o perfil clínico periodontal, glicêmico e lipídico. Investigaram-se cinco grupos de pacientes (30 indivíduos cada): G1 (diabetes descompensado, dislipidemia e doença periodontal), G2 (diabetes compensado, dislipidemia e doença periodontal), G3 (dislipidemia e doença periodontal), G4 (apenas doença periodontal) e G5(sistemicamente e periodontalmente saudável). Os pacientes foram submetidos a exame periodontal completo e avaliação bioquímica dos perfis glicêmico e lipídico. Foi extraído RNA do sangue de cada paciente para investigação da expressão dos genes Adiponectina (ADIPOQ), Receptor 1 da Adiponectina (ADIPOR1), Leptina (LEP) e Resistina (RETN) por meio da Transcriptase Reversa seguida de Reação em Cadeia da Polimerase quantitativa em tempo real (RT-qPCR). Para a expressão gênica realizou-se o teste de Kruskal-Wallis, seguido pelo pós-teste de Dunn. Nas correlações entre os parâmetros clínicos, bioquímicos e de expressão gênica utilizou-se o coeficiente de correlação de Pearson (dados paramétricos) ou Spearman (dados não paramétricos). O estado de descompensação metabólica do DM2 pareceu estar associado à maior expressão do gene LEP no grupo G1(DM2 descompensado) comparando-se com o grupo G2 (DM2 compensado), G4 e G5 (não dislipidêmicos). Expressão significativamente maior do gene RETN foi observada no grupo Controle comparando-se aos grupos com DM2, independentemente do nível de descompensação metabólica. A expressão dos genes investigados correlacionou-se significativamente com alguns parâmetros glicêmicos e lipídicos, mas não com os físicos. Os níveis de expressão dos genes ADIPOR1, LEP e RETN pareceram ser influenciados pela DP crônica, com correlação positiva com parâmetros clínicos indicativos de saúde periodontal e negativa com parâmetros indicativos de doença ativa. Conclui-se que não houve diferença entre os grupos para a expressão do gene ADIPOR1, no entanto, a modulação de expressão dos genes RETN e LEP variou para os diferentes grupos, especialmente nos indivíduos com DM2. Houve correlação dos genes ADIPOR1, LEP e RETN com parâmetros glicêmicos, lipídicos e de saúde periodontal nos indivíduos estudados. |
