O destreinamento de apenas 4 semanas pode piorar condições teciduais e séricas em ratos alimentados com dieta hipercalórica

• Ano de defesa: 2018
• Autor(a) principal: Gregorio, Karen Cristina Rego
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: Obesidade; Treinamento resistido; Destreinamento; Obesity; Resistance training; Detraining
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/165293

Introdução: Uma alimentação do tipo “jung-food” é cada vez mais frequente no dia-a-dia da população. Por possuir alto teor de sódio, açúcar e gorduras, conduz ao desenvolvimento de sobrepeso, obesidade, dislipidemias, hipertensão, disfunções mitocondriais e doenças hepáticas e cardiovasculares. O treinamento físico é uma ferramenta muito utilizada no combate de desenvolvimento de todas estas doenças, porém não está claro na literatura se poderia evitar o desenvolvimento de doenças na presença de ingestão de dieta hipercalórica e se a cessação do treinamento poderia afetar o efeito do treinamento físico nesta situação. Métodos: Foram utilizados 42 ratos machos Wistar divididos em: Controle Sedentário (CS), Obeso Sedentário (OS), Controle Exercício (CE), Obeso Exercício (OE), Controle Destreinado (CD), Obeso Destreinado (OD). Os grupos obesos foram alimentados com uma dieta hipercalórica. Os grupos exercitados realizaram treinamento resistido de 12 semanas, com cessação do treinamento na oitava semana para os destreinados. Foi feito o teste de tolerância a insulina (ITT) uma semana antes da eutanásia. Foram coletados sangue para análises de triglicerídeos e glicose, músculo sóleo para expressão de genes mitocondriais, e coração, pulmão e fígado para análise histológica no dia da eutanásia. Foram utilizados os testes Anova-One Way para comparação entre os grupos com pós-teste de Tukey, e teste de Kruskall Wallis para resultados não paramétricos (Esteatose). Valores de P inferiores a 5% foram considerados significativos. Resultados: Desde a quarta semana de intervenção OS apresentou maior peso corpóreo (PC) (p<0,01). Já os grupos destreinados ganharam peso corpóreo de forma rápida após a oitava semana com a cessação do treinamento, tendo OD atingido PC semelhante ao do OS (p<0,0001). OS também apresentou maior massa gorda (p<0,0001). A glicemia de jejum do grupo CE foi menor quando comparado aos grupos CD e OD (p=0,0003). Na análise do ITT, OS apresentou maior kITT (p=0,004) comparado aos grupos CD e OD. Na análise de expressão de genes mitocondriais, o gene Mnsod (p=0,0117) foi o único que sofreu regulação negativa com TR no grupo CE, comparado aos grupos CD e OD. Os grupos CE e OE apresentaram aumento na espessura ventricular esquerda em relação ao CS (p=0,0023), porém em ventrículo direito foi observado aumento de espessura em OS em relação aos grupos CS e CE, e em OD comparado ao CE (p= 0,0016), acompanhada pela maior espessura de artéria pulmonar (p<0,0001). Esteatose hepática foi encontrada nos grupos OS, OE e OD, com aumento na quantidade de macrófagos em OS em relação a todos os grupos (p<0,0001). Conclusão: O modelo de dieta hipercalórica de 12 semanas promoveu instalação da obesidade comprovada pelo maior ganho de massa gorda, peso corpóreo e sensibilidade à insulina aumentada, caracterizando a fase de incorporação da massa gorda, efeitos esses minimizados com a implementação do treinamento resistido. Porém, com o destreinamento de 4 semanas, houve a reversão desses ganhos, capaz de aumentar a glicemia de jejum, reduzir sensibilidade à insulina, gerar hipertrofia patológica de ventrículo direito e esteatose, principalmente nos animais obesos destreinados, cujos resultados se equipararam aos animais obesos que nunca treinaram.