Impacto da ingestão de carboidratos simples e gordura sobre parâmetros metabólicos, inflamatórios e pró-oxidantes no plasma e no tecido adiposo independente de obesidade

• Ano de defesa: 2018
• Autor(a) principal: Garcia, Jéssica Leite
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Estadual Paulista (Unesp)
• Palavras-chave em Português: dieta; estresse oxidativo; inflamação; tecido adiposo; diet; oxidative stress; inflammation; adipose tissue
• Link de acesso: http://hdl.handle.net/11449/153008

Introdução: O padrão alimentar atual é conhecido como dieta ocidental composta por grandes quantidades de carboidratos simples e gordura. O consumo desse tipo de dieta é frequentemente associado às complicações metabólicas e comorbidades decorrentes da disfunção do tecido adiposo em condição de obesidade. Os adipócitos hipertrofiados liberam maior quantidade de adipocinas como a leptina e resistina e os macrófagos residentes respondem liberando citocinas pró-inflamatórias como Interleucina-6 (IL-6) e Fator de necrose tumoral alfa (TNF-α) e quimiocinas. O estresse oxidativo também é desencadeado na condição de hipertrofia, ampliando a resposta inflamatória. A literatura relata que determinados nutrientes podem levar à inflamação do tecido adiposo independente da obesidade. Objetivo: Avaliar o impacto de uma dieta rica em carboidratos simples e gordura sobre parâmetros metabólicos plasmáticos e parâmetros inflamatórios e pró-oxidantes no tecido adiposo independente de obesidade. Materiais e métodos: Esse estudo foi aprovado pela Comissão Ética no Uso de Animais da Faculdade de Medicina de Botucatu (1233/2017). Para a obtenção dos grupos experimentais foi utilizado um cut-off calculado através do índice de adiposidade dos animais obtendo-se dois grupos: Normocalórico (n=7) e Hipercalórico (n=8). O grupo Normocalórico recebeu ração padrão e água de beber e o grupo Hipercalórico recebeu ração rica em carboidratos simples e gordura com 25% de sacarose adicionados a água de beber pelo período experimental de 30 semanas. Foram avaliados o estado nutricional e a composição corporal (ingestão de ração, água e de calorias, eficiência alimentar, peso corporal, ganho de peso, índice de adiposidade e massa muscular) e realizadas análises plasmáticas bioquímicas (glicose, triglicérides, ácido úrico, proteínas totais, ureia, albumina e proteína e creatinina urinárias) e hormonais (insulina, adiponectina e leptina). No tecido adiposo foi avaliado inflamação (IL-6 e TNF-α) e estresse oxidativo (Malondialdeído e Carbonilação). Dados paramétricos estão apresentados em média e desvio padrão e não-paramétricos apresentados em mediana e intervalo interquartil e analisados por Teste t de Student e teste U de Mann-Whitney, respectivamente, para p<0,05. Resultados: Os grupos apresentaram o consumo calórico (kcal/dia) estatisticamente iguais acompanhado de menor ingestão de ração (g) com maior ingestão de água (mL) pelo grupo H e, ainda, menor eficiência alimentar (g/kcal). Não houve diferença no peso inicial (g) dos grupos, já o peso final (g) e o ganho de peso (g) foram inferiores no grupo H. A gordura total (g) e o índice de adiposidade (%) foram iguais e o peso dos músculos Sóleo e Extensor Digitorum Longus (EDL) (g) foram menores no grupo H. A glicemia, triglicérides, ácido úrico e relação proteína/creatinina apresentaram-se elevados no grupo H, assim como a insulina e adiponectina, no entanto não houve diferença para a leptina e para o índice de resistência à insulina (HOMA-IR). No tecido adiposo, o grupo H apresentou menor a área dos adipócitos e maior número de adipócitos por campo e a expressão do receptor ativado por proliferados do peroxissoma gama (PPAR-γ) superior ao grupo N. As citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e TNF-α) estavam aumentados no grupo H enquanto que os parâmetros de estresse oxidativo estavam diminuídos. Conclusão: A qualidade dietética independente do aumento de adiposidade é um fator de risco para o desenvolvimento da inflamação no tecido adiposo e complicações bioquímicas que podem resultar em futuras comorbidades.