Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2013 |
| Autor(a) principal: |
Souza, Leandro Cattelan |
| Orientador(a): |
Jesse, Cristiano Ricardo |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal do Pampa
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Campus Uruguaiana
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Palavras-chave em Inglês: |
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| Link de acesso: |
http://dspace.unipampa.edu.br/jspui/handle/riu/306
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Resumo: |
A doença de Alzheimer (DA) é uma desordem crônico-degenerativa, caracterizada clinicamente por uma perda gradual e progressiva da memória. Há um substancial corpo de evidências demonstrando o papel central do peptídeo beta-amilóide (Aβ) na fisiopatologia da DA. A administração intracerebral desde peptídeo em roedores tem mostrado ser um modelo bastante útil para o estudo desta doença e intervenções neuroprotetoras. Portanto, o objetivo do presente trabalho foi investigar o efeito de um treinamento de natação (ST) sobre o comportamento cognitivo e marcadores de estresse oxidativo e neuroinflamação em um modelo de doença de Alzheimer induzido pelo peptídeo Aβ1-40 em camundongos Swiss Albinos. Os animais foram distribuídos aleatoriamente em 4 grupos: (1) sedentário/veículo; (2) sedentário/Aβ1-40; (3) exercício/veículo; (4) exercício/Aβ1-40. Os grupos Aβ receberam infusão intracerebroventricular (i.c.v.) do peptídeo Aβ1-40 (3μl/sítio; 400pmol/animal) e os grupos veículo infusão i.c.v. de veículo PBS (phosphate-buffered-saline; 3μl/sítio). Os grupos exercício foram submetidos a um ST com aumento progressivo de intensidade e duração por 8 semanas (5x/semana), e os grupos sedentários mantidos em inatividade física. Após 24 horas da última sessão de exercício, os camundongos receberam Aβ1-40 ou PBS (rota i.c.v.). Sete dias após as infusões i.c.v., os camundongos foram submetidos a testes comportamentais e, finalmente, à eutanásia. O hipocampo (HC) e o córtex pré-frontal (PFC) foram removidos para os ensaios bioquímicos. Nossos resultados demonstraram que o ST foi efetivo em atenuar as seguintes alterações causadas pelo peptídeo Aβ1-40: (1) prejuízos nas memórias de curto e longo prazo no teste de reconhecimento de objetos, sem alterar a atividade locomotora; (2) aumento dos níveis de espécies reativas (RS) e diminuição dos níveis de tióis não-protéicos (NPSH) no HC e PFC; (3) inibição da atividade da superóxido dismutase (SOD) e aumento da atividade da glutationa peroxidase (GPx), glutationa redutase (GR) e glutationa-S-transferase (GST) no HC e PFC; (4) Aumento dos níveis de interleucina-1 beta (IL-1β) e fator de necrose tumor-alfa (TNF-α) e diminuição dos níveis de interleucina-10 (IL-10) no HC e PFC. Em conclusão, nós sugerimos que o exercício regular pode prevenir o declínio cognitivo, o estresse oxidativo e a neuroinflamação induzida pelo peptídeo Aβ1-40 em camundongos, suportando a hipótese de que o exercício pode ser utilizado como uma medida não-farmacológica para reduzir os sintomas da DA. |
