Envolvimento dos sistemas dopaminérgicos e serotoninergico no efeito tipo antidepressivo causado pelo fenilselenometil-1,2,3-triazol em camundongos

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2013
Autor(a) principal: Donato, Franciele
Orientador(a): Savegnago, Lucielli
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal do Pampa
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Campus Uruguaiana
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Palavras-chave em Inglês:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: http://dspace.unipampa.edu.br:8080/jspui/handle/riu/297
Resumo: A depressão é um transtorno mental comum associado a um significativo impacto negativo na qualidade da vida. Morbidade/mortalidade e função cognitiva. A teoria das monoaminas da depressão postula que esta doença resulta de uma deficiência na atividade monoaminérgica no cérebro. No entanto, outros sistemas neurais e processos bioquímicos, como o estresse oxidativo, parecem estar envoltos na sua patogênese. Os objetivos desse estudo foram investigar o efeito tipo antidepressivo e toxidade aguda do fenilselenometil-..-triazol(Se-TZ). (um suposto orgânico heterocíclico contendo selênio), administrado pela via oral em camundongos. Os resultados obtidos evidenciaram que a administração de Se-TZ, reduziu significativamente o tempo de imobilidade no teste de suspenção da cauda (TSC), sem alterar a atividade locomotora e exploratória no teste de campo aberto (tca). O efeito tipo antidepressivo de Se-TZ no TSC foi bloqueado pelo pré-tratamento dos camundongos com SCH23390 (0,05 mg/kg, s.c., antagonista seletivo do receptor D1), sulpirida (50 mg/kg, i.p.. antagonista seletivo do receptor D2) e metisergida (2mg/kg, s.c.. antagonista não seletivo dos receptores 5-HT), mas não com prazosin (1 mg/kg, i.p, antagonista de receptores α1- adrenérgico), ioimbina (1 mg/kg i.p., antagonista de receptores α2-adrenérgicos) e propranolol (2 mg/kg, i.p, antagonista não seletivo β-adrenérgico). A determinação dos níveis de neurotransmissores monoaminérgicos e seus metabólitos colaborou com os resultados obtidos anteriormente no TSC. Neste contexto, o Se-TZ, aumentou os níveis dos neurotransmissores monoaminérgicos dopamina (DA) e serotonina (5-HT) no córtex cerebral e no hipocampo. enquanto que os níveis de norepinefrina (NE), não foram alterados. Este estudo também mostrou que 72 horas após a administração do Se-TZ, os parâmetros de toxidade aguda aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT) uréia e creatinina, não foram alterados além disso, os resultados evidenciaram que a exposição ao Se-TZ causou um aumento significativo na atividade de catalase (CAT) no córtex cerebral e no hipocampo, no entanto, a glutadiona S-transferase (GST) aumentou apenas no córtex cerebral. A peroxidação lipídica e os níveis de tióis não-protéicos (NPSH) não foram alterados. Estes resultados sugerem que o Se-TZ apresentou efeito tipo antidepressivo. Mediado através do sistema neurotransmissor dopaminérgico (D1 e D2) e serotoninérgicos, sem causar toxidade aguda nos marcadores bioquímicos de lesão hepática e renal avaliados.