Avaliação dos efeitos neurotóxicos do ferro in vivo em caenorhabditis elegans

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2014
Autor(a) principal: Fagundez, Daiandra de Almeida
Orientador(a): Ávila, Daiana Silva de
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Dissertação
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal do Pampa
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Campus Uruguaiana
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Área do conhecimento CNPq:
Link de acesso: http://dspace.unipampa.edu.br/jspui/handle/riu/303
Resumo: Ferro (Fe) é um metal importante para a homeostase do organismo e existe em abundância no ambiente. Níveis moderados de Fe obtidos a partir de alimentos são necessários para a fisiologia celular normal; no entanto, os níveis elevados de Fe(II)/Fe(III) podem causar efeitos citotóxicos através de redução de H2O2 a radical hidroxil (OH •), fenômeno conhecido como Reação de Fenton. Mesmo sendo amplamente utilizado os efeitos efeitos tóxicos do ferro não são bem compreendidos. Buscando modelos experimentais alternativos que possam substituir e oferecer novas possibilidades de ensaios de toxicidade de xenobióticos, o nematoide Caenorhabditis elegans tem sido utilizado como um organismo bioindicador valioso. Assim, este estudo avaliou os efeitos tóxicos de Fe usando C. elegans analisando diferentes parâmetros, a fim de contribuir para a investigação da toxicidade induzida por Fe e validar este modelo visando, em última instância, a busca de alvos terapêuticos mais eficazes do que aqueles usado atualmente. Nosso estudo descreveu que a DL50 Fe em exposição aguda (30min) foi de 1.2 mM. Doses subletais de Fe diminuíram significativamente o tempo de vida dos vermes e sua capacidade reprodutiva em comparação com vermes não-expostos. Também foi observado que os animais expostos ao Fe diminuem a atividade locomotora e a sensibilidade mecânica, o que sugere uma possível disfunção do sistema nervoso. Alterações na expressão de importantes enzimas antioxidantes e o aumento da peroxidação lipídica sugerem que o estresse oxidativo leva a danos neuronais, que podem ser a causa do comportamento alterado e dos demais efeitos encontrados.