Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2016 |
| Autor(a) principal: |
Macêdo, Lano Ermenson Miranda
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| Orientador(a): |
Loureiro, Marcelo de Paula
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| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Positivo
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia Industrial
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| Departamento: |
Pós-Graduação
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.cruzeirodosul.edu.br/handle/123456789/2607
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Resumo: |
Introdução: A obesidade é uma doença crônica, que afeta aproximadamente um terço da população mundial, associada a várias comorbidades, como o diabetes mellitus tipo II, hipertensão arterial, dislipidemias, esteatose hepática e distúrbios comportamentais relacionados à ingestão alimentar, levando a diminuição da qualidade e da expectativa de vida desses pacientes. O tratamento mais eficaz atualmente destes pacientes é através de cirurgia bariátrica. Para o estudo experimental da obesidade e de suas comorbidades são utilizados modelos animais de ratos obesos e diabéticos geneticamente modificados, pouco acessíveis e de custos elevados. Objetivo: Desenvolver um modelo experimental alternativo de obesidade em ratos Wistar não diabéticos e não modificados geneticamente, simples e reprodutível. Metodologia: Neste trabalho serão utilizados 30 ratos da linhagem Wistar, machos, não diabéticos, divididos Grupo 1- G1 (nº= 10): controle, alimentados com ração comercial e água ad libitum e Grupo 2 – G2 (nº= 20), alimentados com ração modificada hipercalórica/hiperlipêmica + frutose 20%, durante 17 semanas. Serão avaliados parâmetros de crescimento dos animais como peso, índice de Lee e gordura corporal total. Também serão analisados a tolerância à glicose, glicemia, perfil lipêmico e provas de função hepática. Resultados: Os animais do grupo teste, apresentaram aumento significativo da circunferência abdominal, índice de Lee e percentual de gordura abdominal em relação ao grupo controle. Ocorreram alterações nos níveis de glicemia plasmática (G2: 259,53 ± 99,27 / G1: 146,50 ± 37,85), Colesterol total (G2: 161,76 ± 46,71 / G1: 112,32 ± 36,43), HDL (G2: 47,65 ± 9,6 / G1: 70,47 ± 10,03), LDL (G2: 114,10 ± 44,80 / G1: 41,91 ± 28,88) e nas provas de função hepática, fosfatase alcalina (G2: 44,31 ± 10,17 / G1: 28,52 ± 6,07), ALT (G2: 200,53 ± 84,56 / G1: 134,00 ± 40,00) e AST (G2: 240,62 ± 149,99 / G1: 55,61 ± 47,93). Não houve alterações do peso dos animais e do comprimento naso-anal, quando comparados o grupo teste com o grupo controle, também não foram evidenciadas diferenças nas dosagens de proteínas (G2: 6,03 ± 1,18 / G1: 5,60 ± 1,83 ) e de triglicerídeos (G2: 142,85 ± 114,23 / G1: 121,37 ± 66,85). Conclusão: O modelo experimental de indução de obesidade em ratos Wistar por dieta hipercalórica/hiperlipêmica + frutose, demonstrou-se factível e foi capaz de desenvolver as características clinicas fundamentais da obesidade nos animais, além de levar à alterações bioquímicas de síndrome metabólica. Portanto, este modelo pode ser apresentado como alternativa para constituição de grupos de animais obesos a serem utilizados em posteriores pesquisas sobre obesidade e síndrome metabólica. |
