Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2018 |
| Autor(a) principal: |
Tavella, Rosângela
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| Orientador(a): |
Loureiro, Marcelo
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| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Positivo
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa de Pós-Graduação em Biotecnologia Industrial
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| Departamento: |
Pós-Graduação
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.cruzeirodosul.edu.br/handle/123456789/2264
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Resumo: |
A obesidade já é considerada uma pandemia, sendo descrita como uma condição metabólica complexa que afeta indivíduos de diferentes idades e classe social. Morbidades associadas a essa condição incluem diabetes tipo II, hipertensão, dislipidemias, doença vascular coronariana, câncer, entre outras. Técnicas restritivas como a gastrectomia vertical têm demonstrado nos últimos anos resultados eficazes no tratamento do diabetes tipo II associado à obesidade, normalizando níveis de insulina e glicose dias após o procedimento cirúrgico. Isso demonstra que somente a perda de peso não pode explicar de maneira isolada a melhora do diabetes, sugerindo que a manipulação cirúrgica da anatomia gastrointestinal promova mudanças hormonais distintas, que resultam, entre outras alterações, na melhora da captação de glicose pelos tecidos-alvo. As hipóteses sobre os mecanismos de expressão dos hormônios envolvidos no metabolismo da glicose em determinados modelos animais obesos após a realização de cirurgia experimental, no entanto, não foram completamente delineados a nível celular, dificultando extrapolar os resultados para seres humanos. Sendo assim, este trabalho tem por objetivo (i) revisar o mecanismo inflamatório desencadeado pela obesidade no desenvolvimento da própria doença e o surgimento da resistência à insulina e (ii) analisar os efeitos da gastrectomia vertical no metabolismo da glicose em modelo animal obeso por meio da expressão plasmática e tecidual de hormônios relacionados à homeostasia da glicose. Para isso, foram utilizados 45 ratos machos da linhagem Wistar, com quatro semanas de idade, divididos em três grupos denominados grupo Sleeve Gástrico (SG) (n=20), grupo Pair Fed (PF) (n=15) e grupo Ad Libitum (AL) (n=10). Os animais de todos os grupos foram submetidos à indução de obesidade experimental por meio da administração de ração hipercalórica durante 25 semanas consecutivas. Obtido o sobrepeso, procedeu-se com a intervenção cirúrgica, submetendo o grupo SG à gastrectomia vertical e os demais grupos à laparotomia mediana com palpação digital gástrica. Após a cirurgia, a glicemia foi mensurada semanalmente, assim como a insulina plasmática. Outras mensurações incluíram alterações de peso corporal, consumo alimentar e perfil bioquímico. Tecidos-alvo foram coletados e foram avaliados quanto à expressão tecidual de insulina, glucagon, receptor ativado por proliferador de peroxissoma gama (PPAR-ᵞ) e transportador de glicose 4 (GLUT-4) por intermédio da técnica de imuno-histoquímica. O grupo SG teve uma redução de 9% no peso corporal médio, enquanto PF obteve 4% e AL aumento de 3% após a cirurgia. A curva glicêmica, no período pré-operatório, apresentava quadro de resistência à insulina (< 140mg/dL) para os três grupos. No pós-operatório, para o grupo SG, a área sob a curva obteve 50% de aumento, a expressão insulínica aumentou 142% e 90% em sete e quatorze dias, respectivamente, e houve melhora no perfil lipídio e hepático (p < 0,01). Houve menor expressão de GLUT-4 e aumento de insulina e glucagon no músculo e IGF-1 em pâncreas, todos para o grupo SG. O perfil de infiltração inflamatória do grupo SG foi semelhante ao grupo AL, com melhora apenas para o grupo PF. |
