Uso do butirato em câncer de cólon

• Ano de defesa: 2005
• Autor(a) principal: Queiroz, Isabela Campelo de
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de Viçosa
• Palavras-chave em Português: Câncer de cólon; Ácido Graxo de Cadeia Curta; Butirato; Ciências da Saúde
• Link de acesso: http://www.locus.ufv.br/handle/123456789/8836

Evidências sugerem que o butirato está associado a processos de redução ou inibição da formação de câncer de cólon. O butirato é produzido pela degradação das fibras alimentares no cólon humano, tais como amido resistente, fruto-oligossacarídeo e fibras do trigo. A formação de maior porcentagem de butirato está associada, principalmente a ação das bactérias anaeróbicas dos gêneros Clostridium, Eubacterium e Fusobacterium. O butirato após ser captado pelos enterócitos é utilizado como fonte de energia local. Diversos estudos realizados com animais experimentais comprovam o efeito benéfico do butirato na redução das lesões cancerosas por meio da ingestão oral de butirato ou por uso crônico das fibras “butirogênicas”. A inibição da proliferação celular das células do cólon, induzida pelo butirato, é devida, principalmente, a sua capacidade de induzir apoptose e regular genes moduladores do ciclo celular. Os efeitos do butirato de sódio no câncer colorretal foram pesquisados através da quantificação dos focos de criptas aberrantes (FCA); quantificação da expressão de RNAm das ciclinas D1 e E; alteração no perfil de ácido graxos da gordura visceral e hepático de animais tratados com 1,2-dimetilhidrazina, na dose de 40mg/Kg de peso. Foram utilizados ratos Wistar, machos, adultos, que receberam durante 30 dias (período de indução da doença) butirato de sódio ad libitum, em substituição à água. O peso e consumo dietético dos animais foram monitorados semanalmente, durante as 17 semanas do experimento. O intestino grosso dos animais foi retirado para quantificação e categorização dos FCA, e obtenção do raspado de mucosa dos segmentos médio e distal para quantificação da expressão do RNAm das ciclinas D1 e E. O fígado e a gordura visceral foram retirados para análise do perfil dos ácidos graxos. O consumo de dieta e evolução de peso do grupo controle e butirato não apresentaram diferenças durante o experimento, exceto na 4a e 5a semanas, na qual os animais do grupo butirato apresentaram peso estatisticamente maior. Houve uma redução de 51,4% de FCA total no grupo que recebeu butirato, a redução ocorreu principalmente no segmento médio. Não encontramos diferenças entre a expressão do RNAm da ciclina D1 e E entre os grupos. Os animais do grupo butirato apresentaram menores porcentagens de ácido esteárico (3,5% grupo butirato e 4,4% grupo controle) e ácido oléico (34,2% grupo butirato e 44,6% grupo controle) na gordura intrabdominal e menores porcentagens de ácido docosahexanóico (8,2% no grupo butirato e 10,4% no grupo controle) no fígado e maiores porcentagens de ácido linoléico (29,7% grupo controle e 14,4% grupo butirato) na gordura intrabdominal. Em conclusão, o uso do butirato de sódio durante a fase de indução do câncer foi capaz de reduzir o número de lesões pré-neoplásicas em animais com câncer de cólon induzido pela DMH, entretanto, não foram detectadas alterações na expressão das ciclinas D1 e E na mucosa intestinal dos animais, imediatamente após o uso de butirato de sódio. O Butirato inibiu as alterações do perfil de ácidos graxos tecidual e hepáticos comumente encontradas pacientes com câncer de cólon.