Efeito da inibição da fosfodiesterase-5 sobre as propriedades de transdução dinâmica do nervo vago cardíaco em ratos espontaneamente hipertensos.

• Ano de defesa: 2006
• Autor(a) principal: Peixoto, Patricia Borges
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Patologia Geral; BR; UFTM; Programa de Pós-Graduação em Patologia
• Palavras-chave em Português: Hipertensão; Nervo vago; Hypertension; Vagus nerve; CNPQ::CIENCIAS DA SAUDE::MEDICINA::ANATOMIA PATOLOGICA E PATOLOGIA CLINICA
• Link de acesso: http://localhost:8080/tede/handle/tede/30

Recentes estudos relatam que o citrato de sildenafil, um inibidor da fosfodiesterase-5 (PDE-5), amplamente usado no tratamento da disfunção erétil, provoca vasodilatação e ativação simpática reflexa, os quais podem elevar o risco cardiovascular. Entretanto, seus efeitos no controle parassimpático vagal cardíaco, no contexto da hipertensão arterial não estão muito bem elucidados. Os objetivos do presente trabalho foram avaliar os efeitos do tratamento agudo com citrato de sildenafil sobre as propriedades de transdução dinâmica do nervo vago cardíaco em ratos espontaneamente hipertensos (SHR) e ratos normotensos Wistar-Kyoto (WKY). Para tal, trinta e nove ratos SHR e WKY machos com idade em torno de 20 semanas foram divididos em quatro grupos experimentais: grupo WKY controle (n=9); grupo WKY tratado (n=10); grupo SHR controle (n=10) e grupo SHR tratado (n=10). Após serem anestesiados, todos os animais foram submetidos à cirurgia de canulação da artéria carótida esquerda (para registro direto da pressão arterial) e isolamento do nervo vago cervical direito (para estimulação elétrica). Após registro basal por 5 minutos e administração de propranolol (4 mg/Kg, i.v.), seguido de mais 5 minutos de registro direto da pressão arterial, os animais tratados receberam citrato de sildenafil (1mg/Kg, i.v.) e os animais controle receberam salina (1 mL/Kg). O protocolo de estimulação dinâmica do nervo vago, na faixa de freqüência de 0,1 - 2,0Hz, foi realizado e analisado por meio de análise função de transferência, o qual permitiu estimar a coerência, desvio de fase e magnitude da função de transferência nas faixas de baixa (low frequency-LF=0,1-0,8Hz) e alta freqüência (high frequency-HF=1,0-2,0Hz). O tratamento com sildenafil provocou significativa hipotensão arterial em ambos os animais normotensos e hipertensos, sendo a magnitude da mesma mais intensa nos animais hipertensos. Nestes animais, a marcada hipotensão foi acompanhada de uma discreta resposta taquicárdica, a qual não se manifestou nos animais normotensos. Em relação ao protocolo de estimulação elétrica dinâmica do nervo vago cardíaco, embora a magnitude da resposta à estimulação vagal dos animais SHR salina apresentasse valores significativamente maiores (20,9±4,06ms/Hz na faixa LF e 11,1±2,4ms/Hz na faixa HF), em comparação aos ratos WKY salina (12,1±4,3ms/Hz em LF e 3,9±2,5ms/Hz em HF, p<0,05), o tratamento com citrato de sildenafil não modificou os valores de magnitude da função de transferência, bem como coerência e desvio de fase em ambos os grupos de animais SHR ou WKY. Estes dados indicam que o tratamento com citrato de sildenafil, seja em ratos normotensos, seja em ratos hipertensos, não modifica as propriedades de transdução dinâmica no nervo vago cardíaco periférico, sugerindo que a fosfodiesterase-5 não desempenha um papel significativo na modulação dinâmica da função vagal cardíaca periférica em ratos.