Hipergastrinemia em pacientes chagásicos: coinfecção pelo Helicobacter pylori, perfil sérico de citocinas e número de células G, D e enterocromafins

Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: 2021
Autor(a) principal: SOUSA, Jacqueline Batista
Orientador(a): Não Informado pela instituição
Banca de defesa: Não Informado pela instituição
Tipo de documento: Tese
Tipo de acesso: Acesso aberto
Idioma: por
Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro
Pró-Reitoria de Pesquisa e Pós-Graduação
Brasil
UFTM
Programa de Pós-Graduação em Fisioterapia
Programa de Pós-Graduação: Não Informado pela instituição
Departamento: Não Informado pela instituição
País: Não Informado pela instituição
Palavras-chave em Português:
Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/1788
Resumo: Danos no tecido nervoso do estômago, principalmente em pacientes chagásicos com a forma digestiva da doença, podem levar a hiposecreção. A diminuição da acidez gástrica é um dos principais fatores que estimulam o aumento da produção de gastrina, além da infecção por Helicobacter pylori (H. pylori). Além disso, a coinfecção de H. pylori e Trypanosoma cruzi, podem influenciar nos níveis séricos de gastrina, bem como no número de células G, D e enterochromaffin-like cells (ECL). Neste estudo, o principal objetivo foi avaliar o número de células G, D e ECL em pacientes chagásicos coinfectados por H. pylori. Foram incluídos no estudo 73 pacientes submetidos a endoscopia digestiva alta atendidos no Hospital das Clínicas da Universidade Federal do Triângulo Mineiro-UFTM. Infecção por H. pylori foi detectada por meio de sorologia, análise histológica e PCR do gene 16S rRNA. Células G, D e ECL foram analisadas por meio da técnica de imuno-histoquímica. Concentrações de IL-10, TNF e IFN- γ foram realizadas por meio da técnica ELISA. A presença de infecção por H. pylori foi similar entre os grupos chagásicos e controles (P>0,05). A mediana da concentração de gastrina foi significativamente maior em pacientes chagásicos comparados com controles (P=0,008). O número de células ECL foi significativamente maior em pacientes chagásicos comparados com controles (P=0,019) bem como, em pacientes com a forma cardíaca e indeterminada comparado com pacientes com a forma digestiva da doença (P=0,020). Não houve diferenças significativas nas dosagens de citocinas entre os grupos (P >0,05). Em conclusão, o alto nível sérico de gastrina ocorre em pacientes chagásicos, e estimula a proliferação de células ECL, com possível desenvolvimento de hiperplasia devido à perda função de células parietais e consequentemente podem levar a uma hiperfunção de células G antrais.