Alterações histopatológicas na mucosa gástrica e nível sérico de gastrina em pacientes chagásicos com e sem infecção pelo Helicobacter pylori

• Ano de defesa: 2015
• Autor(a) principal: SOUSA, Jacqueline Batista
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Curso de Medicina; Brasil; UFTM; Curso de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas - Parasitologia, Imunologia e Microbiologia
• Palavras-chave em Português: H. pylori.; Coinfecção.; Doença de Chagas.; Gastrina.; Helicobacter pylori.; Chagas disease.; Gastrin.; CNPQ::CIENCIAS BIOLOGICAS
• Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/123456789/1337

Em pacientes com a forma digestiva da doença de Chaga, danos no tecido nervoso do estômago podem ser responsáveis por mudanças na secreção de ácido e hormônios, podendo levar à hipergastrinemia. Do mesmo modo, infecção pelo Helicobacter pylori (H.pylori) pode induzir à hipergastrinemia. O objetivo deste estudo foi avaliar se a hipergastrinemia ocorre em pacientes que apresentam outras formas clínicas da doença de Chagas coinfectados ou não pelo H. pylori. Além disso, também foi avaliado se alterações endoscópicas e histopatológicas gástricas observadas em pacientes controles e chagásicos com a forma digestiva da doença estaria associada ao nível sérico de gastrina. Foram obtidos por biópsia fragmentos de mucosa gástrica de pacientes chagásicos e não-chagásicos para análise histopatológica e extração de DNA para pesquisa dos fatores de virulência. Uma amostra de sangue foi obtida para realização da sorologia para T. cruzi e H. pylori e dosagem de gastrina. A infecção pelo H. pylori foi detectada pela histologia, polymerase chain reaction (PCR), sorologia e teste respiratório. Foram estudados 45 (49,5%) pacientes chagásicos (forma digestiva, n=12; forma cardíaca, n=11; forma indeterminada, n=12 e forma cardiodigestiva, n=10) e 46 (50.5%) não chagásicos sem dispepsia, enquanto que em outro grupo foram avaliados nove (28,1%) pacientes chagásicos com a forma digestiva da doença e 23 (71.9%) não-chagásicos com dispepsia submetidos à endoscopia digestiva alta (EDA) no Serviço de Endoscopia da UFTM. A prevalência de infecção por H. pylori foi similar entre chagásicos com a forma digestiva da doença (88,9%) e não-chagásicos (60,9%) e a média de gastrina sérica (110 pg/mL versus 48 pg/mL) (p = 0.003). Enquanto que no grupo de pacientes que não foram submetidos à EDA, a prevalência de infecção pelo H. pylori também foi similar entre chagásicos (77.8%) e não chagásicos (60.9%) e a média de gastrina sérica (103 pg/mL versus 39 pg/mL) (p = 0.002). Pacientes com a forma digestiva da doença tem um aumento do nível de gastrina basal. A gastrite crônica foi representada em 88.9% dos chagásicos com a forma digestiva da doença e em 87% dos pacientes não chagásicos (p>0.05). Dois (8.7%) pacientes não chagásicos foram diagnosticados com ulcera gástrica e nenhum paciente apresentava úlcera duodenal (p>0.05). Pacientes chagásicos com a forma digestiva da doença infectados por amostras de H. pylori CagA-positivas foi encontrada uma dosagem sérica de gastrina maior do que aqueles pacientes infectados por amostras de H. pylori CagA-negativas (135 ± 77 pg / mL e 79 ± 62 pg / mL, respectivamente; p = 0,28), enquanto que entre os pacientes não chagásicos foi de (54 ± 40 pg / mL e 45 ± 35 pg / ml, respectivamente; p = 0,59), porém as diferença não foram significativas. Os resultados do presente estudo não suportam um papel direto da infecção pelo H. pylori no aumento da secreção de gastrina entre pacientes chagásicos. Adicionalmente, não foi observado associação entre concentrações de gastrina e características histológicas nos pacientes estudados. Para confirmar a associação entre hipergastrinemia e a proteína CagA produzida por algumas cepas de H. pylori, um maior número de pacientes é necessário para comparar o possível papel de cepas CagA-positivas.