Avaliação podocitária em casos de nefropatia diabética

• Ano de defesa: 2021
• Autor(a) principal: MARTINS, Ana Luisa Monteiro dos Santos
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal do Triângulo Mineiro; Instituto de Ciências da Saúde - ICS::Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde; Brasil; UFTM; Programa de Pós-Graduação em Ciências da Saúde
• Palavras-chave em Português: Nefropatias diabéticas.; Diabetes mellitus.; Rins, biópsia.; Genes do tumor de Wilms.; Podócitos.; Diabetic nephropathies.; Kidneys, biopsy.; Wilms tumor genes.; Podocytes.; Nefrologia
• Link de acesso: http://bdtd.uftm.edu.br/handle/tede/1063

Introdução: A Nefropatia Diabética (ND) é a primeira causa de doença renal crônica e insuficiência renal em estágio terminal no mundo. Vários mecanismos se encontram envolvidos na patogênese desta doença, que culminam nas alterações morfológicas, como a lesão podocitária. Embora o diagnóstico para ND, assim como sua patogênese, seja complexo, tentativas de estabelecer novos biomarcadores e participantes nesse tipo de lesão ainda são escassos. A proteína Mindin, tem sido relatada, em maiores quantidades, na urina de indivíduos com diabetes mellitus tipo 2. Dessa forma, o objetivo deste estudo foi avaliar o potencial biomarcador da proteína Mindin em biópsias renais de pacientes com ND, como também correlacionar com as características clínico-epidemiológicas e as alterações ultraestruturais glomerulares. Métodos: Foram utilizadas 51 biópsias com diagnóstico de ND e avaliadas quanto à expressão in situ de WT1, que é um marcador de podócitos, e Mindin por imunohistoquímica. O apagamento dos pedicelos e a espessura da membrana basal glomerular foram analisados sob microscopia eletrônica de transmissão. O grupo controle foi composto por 23 casos de rins de autópsias de pacientes adultos cuja causa de morte não foi relacionada com doença infecciosa e alterações renais prévias. Resultados: Foi observado a diminuição da densidade de podócitos e aumento da expressão de Mindin em casos de ND independente das classes. Não houve correlação significativa entre a expressão de Mindin e WT1. Os podócitos de pacientes do grupo ND apresentaram maior largura dos pedicelos em relação ao grupo controle e a partir desses dados obtivemos uma correlação positiva entre Mindin e apagamento dos pedicelos, na classe III (p=0,0349). A espessura da membrana basal glomerular no grupo ND foi significativamente maior que o grupo controle. Não houve correlação significativa entre a espessura da membrana basal glomerular e o apagamento dos pedicelos. Obtivemos curva ROC, com um ponto de corte ideal em 5.178% de área marcada pelo anticorpo da proteína Mindin, com sensibilidade de 68%, especificidade de 86.96% e a ASC de 0.8687. Conclusão: Os resultados sugerem que Mindin pode ser considerado um potencial biomarcador de lesão podocitária na ND.