Detalhes bibliográficos
Ano de defesa: |
2021 |
Autor(a) principal: |
Ferreira, Nicoly Bédia [UNIFESP] |
Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
Tipo de documento: |
Dissertação
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Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
Idioma: |
por |
Instituição de defesa: |
Universidade Federal de São Paulo
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Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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Departamento: |
Não Informado pela instituição
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País: |
Não Informado pela instituição
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Palavras-chave em Português: |
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Link de acesso: |
https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/63866
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Resumo: |
Introdução: As dietas obesogênicas, tais como as hiperlipídicas, são caracterizadas pela alta porcentagem de gorduras (principalmente as saturadas) no total de calorias ingeridas por porção e podem desencadear danos à saúde do indivíduo, promovendo alterações metabólicas, cognitivas e comportamentais. Neste contexto, estudos prévios do nosso grupo de pesquisa demonstram que a dieta hiperlipídica pode afetar o sistema neurotransmissor serotoninérgico e a neurotrofina BDNF (brain-derived neurotrophic factor), fatores associados a homeostase energética, regulação do apetite, alterações de memória, depressão e ansiedade. Objetivos: Avaliar a influência na mudança de uma dieta hiperlipídica para uma dieta saudável sobre: peso e composição corporais, comportamentos do tipo ansioso e depressivo, aprendizagem e memória, o sistema serotoninérgico e o fator neurotrófico BDNF no hipocampo e hipotálamo, em camundongos obesos. Metodologia: Camundongos C57BL/6 com idade de 5 semanas, receberam água filtrada e ração padrão comercial ad libitum por 2 semanas (adaptação). Posteriormente, todos receberam uma dieta hiperlipídica (45% das calorias provenientes de lipídios) por 10 semanas para a indução da obesidade. Ao final da 10ª semana, os animais foram divididos aleatoriamente em dois grupos, um permaneceu com a dieta hiperlipídica (DHL, n=10) e o outro iniciou o consumo da dieta padrão (DP, n=10) durante 8 semanas. Após o termino da 8ª semana, ambos os grupos foram submetidos as análises comportamentais, tais como, Teste de Preferência à Sacarose, Labirinto em Cruz Elevado, Campo Aberto, teste de reconhecimento de objetos e teste de Suspensão de Cauda. Posteriormente as análises comportamentais, os animais foram eutanasiados, tecidos adiposos visceral branco, fígado, hipocampo e hipotálamo foram dissecados, sendo estes dois últimos para avaliações da expressão proteica (por Western Blotting) do receptor serotoninérgico 5-HT1A (5-HT1A), da enzima-chave de síntese cerebral de serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) triptofano hidroxilase 2 (TPH2) e da neurotrofina BDNF. Resultados: Os achados desse estudo mostram que a DHL utilizada induziu obesidade. Todavia, a mudança para uma dieta padrão nutricionalmente equilibrada foi eficiente para reduzir significativamente os pesos corporal, do tecido adiposo visceral e do fígado nos animais obesos com alteração do padrão alimentar. Ademais, os camundongos obesos que continuaram consumindo DHL apresentaram fenótipo de anedonia, potencial déficit na memória de curto prazo, alterações na locomoção e aumento/tendência de aumento nas expressões do proBDNF e do receptor 5-HT1A, respectivamente, no hipotálamo. Conclusão: A mudança no perfil dietético dos camundongos obesos, de uma DHL para uma dieta padrão/saudável, ao que parece, foi eficiente para alterar a composição corporal e funcionou como fator protetor para a motricidade e memória, contra o desenvolvimento de um comportamento do tipo depressivo e o aumento do percursor do BDNF, que pode atuar como um fator apoptótico no sistema nervoso central. |