Avaliação do shunt intrapulmonar em pacientes com hipertensão pulmonar tromboembólica crônica

• Ano de defesa: 2023
• Autor(a) principal: Loureiro, Camila Melo Coelho [UNIFESP]
• Tipo de documento: Tese
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo
• Palavras-chave em Português: Hipertensão pulmonar; Embolia pulmonar; Troca gasosa pulmonar; Relação ventilação-perfusão; Exercício físico
• Link de acesso: https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/69644

Introdução: A hipertensão pulmonar tromboembólica crônica (HPTEC) é desencadeada principalmente pela obstrução mecânica por trombos associada a remodelamento vascular pulmonar. A circulação colateral brônquica tem sido estudada como mecanismo protetor ou implicada na patogênese da doença microvascular, além de contribuir para alterações nas trocas gasosas em repouso e durante o exercício. Objetivos: Avaliar a relação entre o shunt intrapulmonar e correlatos com dados clínicos, hemodinâmicos, laboratoriais, ecocardiográficos, tomográficos e de exercício em pacientes com HPTEC. Métodos: Estudo prospectivo, transversal com intervenção diagnóstica em pacientes do ambulatório de Circulação Pulmonar da UNIFESP. Inicialmente, foram realizados ecocardiograma transtorácico, teste de caminhada de 6 minutos (TC6M) e teste de exercício cardiorrespiratório (TECR) incremental. Após o cateterismo cardíaco direito, os pacientes realizaram TECR de carga constante (50% da carga máxima do teste incremental) em ar ambiente e novamente com oxigênio a 100% via máscara facial acoplada ao saco de Douglas. Amostras de sangue arterial e venoso misto foram obtidas para análise dos gases e cálculo do shunt intrapulmonar pela seguinte equação: QS/QT = [(PAO2 - PaO2) x 0,0031] / {CavO2 + [(PAO2 - PaO2) x 0,0031]}. Resultados: Dados de quatorze pacientes (7 mulheres, 49 ± 15 anos) com HPTEC foram analisados. A pressão média da artéria pulmonar foi de 54 ± 17 mmHg, a pressão de oclusão da artéria pulmonar foi de 11 ± 3 mmHg e a resistência vascular pulmonar foi de 789 ± 372 dina.s.cm5. A distância média no TC6M foi de 458 ± 78 m, o V̇O2 no pico foi de 15 ± 2 mL/kg/min e a SpO2 no nadir foi 90 ± 4% no TECR. Todos os participantes apresentaram um aumento do volume/fração de shunt detectado pela respiração de oxigênio a 100% em repouso, o qual diminuiu durante o exercício (17,0 ± 3,6% versus 9,8 ± 3,0%; p <0,001). Houve diminuição da PvO2 (p <0,001) e aumento do espaço morto (p <0,05) no exercício em ar ambiente. A fração de shunt correlacionou-se negativamente com a gravidade hemodinâmica e os valores de troponina. Houve correlação positiva com a PvO2, a PaCO2 e a fração do venous admixture ao esforço. Conclusão: O shunt intrapulmonar parece ser um mecanismo adaptativo na HPTEC em repouso e durante o exercício, possivelmente associado à diminuição dos efeitos deletérios da alta pressão de perfusão pulmonar e ao incremento do débito cardíaco ao esforço.