Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2021 |
| Autor(a) principal: |
Massinhani, Fernando Henrique |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de São Paulo
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://hdl.handle.net/11600/62551
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Resumo: |
O aumento da longevidade ocasionou aumento no número de indivíduos que chegam a uma idade crítica para ocorrência de doenças neurodegenerativas, entre essas, a doença de Alzheimer. Dentre os casos de demência associados ao envelhecimento, a doença de Alzheimer é a forma mais prevalente, e caracteriza-se pela presença combinada de placas extracelulares formadas pelo peptídeo β-amilóide e emaranhados neurofibrilares intracelulares compostos por proteína Tau anormalmente hiperfosforilada. A leptina, inicialmente descrita como hormônio responsável pelo controle da ingestão de comida e gasto energético, também possui outras importantes funções fisiológicas relacionadas à atividade, proliferação e proteção neuronal. Com a descoberta de que a neurogênese persiste no cérebro de mamíferos adultos, incluindo regiões cerebrais afetadas pela doença de Alzheimer, diversos estudos visam estimular a neurogênese fisiólogica como possível tratamento para doenças neurodegenerativas com o intuito de reparar e/ou impedir a perda de neurônios. Tendo em vista o potencial neurogênico da leptina e os resultados anteriormente observados em nosso laboratório, este estudo teve como principal objetivo analisar e comparar a ação da leptina com a ação de peptídeos sintéticos análogos à leptina na proliferação e diferenciação celular em dois nichos neurogênicos, a zona subventricular e o hipocampo. Utilizando imuno-histoquímica, nós observamos que a administração de leptina aumentou a proliferação e diferenciação de células-tronco neurais na zona subventricular dos ventrículos laterais de camundongos adultos e idosos. Dentre os peptídeos análogos à leptina testados, o peptídeo 4 (Pep4; Ac-V-L-A-f-S-K-S-S-X-L NH2) apresentou atividade mais semelhante à da leptina, mostrando maior indução de neurogênese tanto in vitro como in vivo. Este estudo sugere que análogos da leptina possam ser utilizados no tratamento da doença de Alzheimer. |
