Alterações degenerativas induzidas pela privação de sono paradoxal em glândula sublingual de ratos

• Ano de defesa: 2023
• Autor(a) principal: Aguiar, Gabriel Carvalhal de [UNIFESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo
• Palavras-chave em Português: Apoptose; Glândula Salivar; Privação de Sono; Proliferação celular; Rato; Apoptosis; Salivary gland; Sleep deprivation; Cell proliferation; Mouse
• Link de acesso: https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/67450

O ser humano passa cerca de um terço de sua vida dormindo, processo este fundamental para a manutenção e equilíbrio dos mecanismos psicossocial e biológico. O sono é um processo natural e complexo, e a falta dele pode acarretar e/ou agravar problemas de saúde, tais como diabetes, hipertensão, depressão, diminuição da função imunológica, dentre outros. Nesse contexto, o presente estudo teve como objetivo avaliar se a privação de sono é capaz de deflagrar processo proliferativo e apoptótico nas glândulas sublinguais de ratos. Para isso, 24 ratos foram distribuídos em três grupos, Controle (n=8), no qual os animais não foram submetidos a qualquer procedimento; Privação do Sono (n=8) os animais foram submetidos por um período de 96 horas consecutivas à privação de sono; e Rebote (n=8), os animais foram submetidos à privação de sono paradoxal por 96 horas consecutivas, seguidos por 96 horas sem intervenção. Foram investigadas alterações histopatológicas e imunoexpressões das proteínas Ki-67, p16, Caspase-3 clivada e BCL-2. Os resultados demonstraram que a privação de sono paradoxal induziu degeneração tecidual a partir da presença de picnose, vacúolos e áreas de retenção salivar, nos grupos experimentais. A expressão de Caspase 3 clivada e bcl2 aumentou tantos nos grupos privação de sono como rebote. A análise do ki-67 demonstrou um aumento da expressão somente no grupo rebote, associado à diminuição da proteína p16. Com isso, a privação do sono se mostra capaz de deflagrar processo degenerativo no parênquima glandular, por meio da desregulação da apoptose e atividade proliferativa na glândula sublingual de ratos.