Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2022 |
| Autor(a) principal: |
Souza, Vanessa Rodrigues de [UNIFESP] |
| Orientador(a): |
Não Informado pela instituição |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de São Paulo
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/65995
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Resumo: |
Objetivo: As doenças cardiovasculares constituem uma das principais causas de morte no Brasil e no mundo. O alto consumo de cloreto de sódio (sal) na dieta é um problema relacionado ao desencadeamento dessas doenças. Experimentos com animais vêm sendo realizados a fim de desvendar os mecanismos associados ao “sal” como fator de estresse. Fora verificado em estudos anteriores que a sobrecarga salina com NaCl 1% provocou remodelamento vascular com produção local de substâncias pró-inflamatórias (Angiotensina II), independentemente da elevação da pressão arterial. Ratos Wistar machos com 4 semanas de idade foram empregados e acompanhados até a 16ª semana de vida com objetivo de estudar a organização da matriz extracelular (MEC). Métodos: Os animais foram randomicamente separados em dois grupos experimentais: controle ou sobrecarga salina com NaCl 1% na água de beber durante doze semanas. Ao final do tratamento os animais foram submetidos à gaiola metabólica e também à avaliação da pressão arterial. A artéria aorta foi coletada e preparada para análise histológica dos seguintes componentes da MEC: fibras de colágeno (coloração pelo Sírius Red), proteoglicanos (PGs) e glicosaminoglicanos (GAGs) sulfatados e carboxilados (colorações pelo Azul de Alcian pH 2,5 e Azul de Toluidina pH 7,0). Resultados: Este modelo de sobrecarga salina não induziu importantes alterações hemodinâmicas sistêmicas do ponto de vista clínico, mas foi capaz de provocar alterações na organização dos elementos matriciais. Possivelmente a dieta hipersódica desencadeou mecanismos regulatórios, que apesar de não alterar drasticamente a quantidade dos elementos da MEC, provocou alterações na organização dos mesmos. Conclusão: É possível que o desarranjo da MEC seja resultado da ação de proteases matriciais desencadeado por uma alteração hemodinâmica regulatória local. Portanto, a redução no consumo de sal é recomendada tendo em vista a manutenção da histofisiologia cardiovascular, inclusive para indivíduos normotensos. Mais estudos serão necessários para uma investigação mais criteriosa. Porém, estes indícios encontrados contribuem para a geração de evidências que visam elucidar os mecanismos associados aos malefícios do excesso de sal na dieta, colaborando para o delineamento de estratégias preventivas e terapêuticas |
