Apoptose em tecido cardíaco e estresse

• Ano de defesa: 2012
• Autor(a) principal: Conrado, Ricardo de Moura [UNIFESP]
• Tipo de documento: Dissertação
• Tipo de acesso: Acesso aberto
• Idioma: por
• Instituição de defesa: Universidade Federal de São Paulo
• Palavras-chave em Português: Estresse; Apoptose; Miocárdio; Glicocorticóides; Mifespristona
• Link de acesso: https://repositorio.unifesp.br/handle/11600/58871

A reação de estresse caracteriza-se por elevada atividade adrenérgica e glicocorticóide. Estes mediadores químicos modulam a atividade e o remodelamento cardíacos, do qual a apoptose é um dos mecanismos. O objetivo deste trabalho é analisar processos adaptativos induzidos por estresse relacionados à apoptose em tecido cardíaco. Ratos machos, adultos foram submetidos a três sessões de choque nas patas (1.0 mA, 1 s, 5-25 s intervalo entre os pulsos) com 30 min de duração e ou tratados com mifepristona (3,7 mg/Kg, ip) dois dias antes e nos dias em que foram submetidos o estresse. Após o sacrifício, o coração foi isolado e processado para análise histológica, imunoistoquímica das proteínas p53, bcl-2 e bax, e ensaio do cometa. Os resultados obtidos mostram que: (1) estresse por choque nas patas induz danos ao DNA em cardiomiócitos, com aumento da expressão das proteínas p53 e bax; (2) o bloqueio dos receptores de glicocorticóide e progesterona por mifepristona também induz danos ao DNA e aumento da expressão da proteína pró-apoptótica bax. Estes efeitos são potencializados pelo estresse. Mifepristona também reduz a expressão da proteína p53. Conclui-se que os glicocorticóides exercem papel protetor contra apoptose em tecido cardíaco, principalmente durante situações de estresse. A participação de outros mecanismos além daqueles relacionados aos glicocorticóides nos processos desencadeados por estresse merece ser investigada.