Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2016 |
| Autor(a) principal: |
Côrtes, Rafael Sonoda
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| Orientador(a): |
Olivares, Emerson Lopes |
| Banca de defesa: |
Olivares, Emerson Lopes,
Nascimento, José Hamilton Matheus,
Rocha, Fábio Fagundes da,
Fortes, Fábio da Silva de Azevedo,
Silveira, Anderson Luiz Bezerra da |
| Tipo de documento: |
Tese
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal Rural do Rio de Janeiro
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| Programa de Pós-Graduação: |
Programa Multicêntrico de Pós-Graduação em Ciências Fisiológicas
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| Departamento: |
Instituto de Ciências Biológicas e da Saúde
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| País: |
Brasil
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| Palavras-chave em Português: |
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| Palavras-chave em Inglês: |
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| Área do conhecimento CNPq: |
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| Link de acesso: |
https://rima.ufrrj.br/jspui/handle/20.500.14407/10310
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Resumo: |
O infarto do miocárdio (IM) é a síndrome de maior prevalência nos dias atuais. Semelhantemente impactante, a depressão tem causado diversos prejuízos à saúde e a economia mundial. Epidemiologicamente, essas diferentes condições clínicas possuem uma relação bidirecional. Diversos estudos em ratos, nos últimos anos, associam o surgimento de sinais análogos a depressão a alterações fisiopatológicas pós IM, dentre as quais a ativação de fatores pró-inflamatórios e a hiperativação do eixo endócrino hipotálamo-hipófise-adrenal (HPA). O objetivo deste trabalho foi: estudar, em grupos distintos de ratos, num protocolo a curto prazo, de quatro dias e num longo, de vinte e cinco dias, as características supracitadas, além de elucidar a participação do fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF) e da neurogênese hipocampal no surgimento da depressão induzida por IM experimental, através da proteína ki-67, marcador de proliferação celular. Para tanto, ratos Wistar machos (200-250g) foram submetidos ao IM através da ligadura da artéria coronária esquerda e submetidos ao teste de preferência pela sacarose, teste do nado forçado e ao teste do campo aberto. Foram mensurados: os níveis cardíacos de TNF-α e as concentrações plasmáticas e hipotalâmicas de TNF-α e IL-1β. Na alça endócrina, as concentrações plasmáticas de hormônio adrenocorticotrófico (ACTH) e de corticosterona e os níveis hipotalâmicos de hormônio liberador de corticotrofina (CRH). Por fim, foi mensurada as concentrações plasmáticas de BDNF para a associação com a neurogênese do hipocampo, região importante na fisiopatologia da depressão. No protocolo longo, os animais infartados apresentaram sinais análogos a depressão em comparação aos animais falso operados. Concomitantemente, apresentaram níveis elevados de TNF-α e IL-1β, de CRH, ACTH e corticosterona e concentrações plasmáticas diminuídas de BDNF, sugerindo diminuição da proliferação de células granulares no hipocampo e, consequentemente, o surgimento da depressão em resposta ao IM. Embora sejam necessários mais estudos, acredita-se que este trabalho tenha impacto translacional, servindo de base experimental para o desenvolvimento de futuras estratégias farmacológicas mais eficazes para melhor qualidade e expectativa de vida de pacientes com infarto do miocárdio. Palavras chave: Infarto, citocinas, depressão |
