Detalhes bibliográficos
| Ano de defesa: |
2003 |
| Autor(a) principal: |
Karolina Vanderlei Macêdo, Ana |
| Orientador(a): |
Maurício da Silva, Luiz |
| Banca de defesa: |
Não Informado pela instituição |
| Tipo de documento: |
Dissertação
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| Tipo de acesso: |
Acesso aberto |
| Idioma: |
por |
| Instituição de defesa: |
Universidade Federal de Pernambuco
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| Programa de Pós-Graduação: |
Não Informado pela instituição
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| Departamento: |
Não Informado pela instituição
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| País: |
Não Informado pela instituição
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| Palavras-chave em Português: |
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| Link de acesso: |
https://repositorio.ufpe.br/handle/123456789/6728
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Resumo: |
Desde a descoberta de que a proteína CCR5 serve como co-receptor de superfície celular para o vírus HIV-1 em células CD4, o gene que codifica essa proteína tem sido tema central de estudos genéticos na patogênese da AIDS. Uma deleção de 32pb neste gene fornece uma proteção contra a infecção pelo HIV-1 em homozigotos para este alelo na transmissão sexual. Este trabalho tem como finalidade detectar e comparar as freqüências desta deleção nos indivíduos normais e infectados pelo vírus em Pernambuco. Para tanto, foram coletados sangue venoso de 251 indivíduos não aparentados de Pernambuco e de 260 indivíduos infectados pelo HIV-1 do Hospital Correia Picanço/PE. O DNA foi extraído por mini saltingout e digestão com proteinase K. A PCR foi realizada utilizando programa de amplificação e primers específicos. Os fragmentos amplificados foram submetidos a PAGE desnaturante a 7%, e coloração com AgNO3. A freqüência do alelo mutante ccr5Δ32 foi de 0,042 na amostra controle e na amostra de pacientes infectados. A amostra controle está em desequilíbrio de Hardy-Weinberg, com excesso de homozigotos para a deleção, sugerindo a ocorrência de seleção a favor dos homozigotos. Fora a ação de seleção natural, apenas o fluxo gênico explicaria este desequilíbrio. No entanto não há registros de migração recente de europeus para o Nordeste brasileiro. Não está descartada a possibilidade do desequilíbrio observado ter sido causado por outros fatores que não o HIV. Dos indivíduos infectados, 22 eram heterozigotos e nenhum era homozigoto para deleção |
